INFEKCE HELICOBACTER PYLORI U DIABETES MELLITUS TYPU 2 V UNIVERZITNÍ NEMOCNICE ASSIUT

Dyspepsie je celosvětový problém, který postihuje 40 % dospělých. Přibližně 10 % všech pacientů přicházejících na endoskopii pro gastrointestinální symptomy má dyspepsii [1] Helicobacter pylori je gramnegativní spirální bičíkatý bacil, který je normálně rezidentem žaludečního epitelu, může způsobit zánětlivou buněčnou infiltraci žaludeční sliznice, která produkuje cytokiny, které nejsou odpovědné pouze za lokální účinky, ale mohou poškodit vzdálené tkáně a způsobit extradigestivní onemocnění, jako je ischemická choroba srdeční, autoimunitní onemocnění štítné žlázy, anémie z nedostatku železa, idiopatická trombocytopenická purpura a neurologická onemocnění [1].

Kromě toho se také předpokládá, že hraje přímou či nepřímou roli v patogenezi metabolického syndromu, nealkoholického ztučnění jater a diabetu 2. typu [2].

Diabetes mellitus (DM) je hlavním problémem veřejného zdraví s celosvětově rostoucí prevalencí. Hlavní zátěž (90–95 %) je způsobena diabetes mellitus 2. typu (T2DM), který se typicky rozvíjí v dospělosti a je charakterizován proměnlivou úrovní inzulinové rezistence, poruchou sekrece inzulinu a zvýšenou produkcí glukózy [3].

Souvislost mezi DM a infekcí H. pylori zůstává kontroverzní, ačkoli bylo provedeno mnoho studií, které dospěly k závěru, že mezi těmito dvěma existuje definitivní vztah. Předpokládá se, že infekce H. pylori podporuje aterosklerózu změnou metabolismu lipidů, což vede k metabolickému syndromu, inzulínové rezistenci a nakonec k diabetu 2. typu [2].

Existuje několik linií důkazů, které svědčí o zvýšené náchylnosti k infekci H. pylori u diabetických pacientů. Za prvé, diabetem vyvolané poškození buněčné a humorální imunity může zvýšit citlivost jedince na infekci H. pylori. Za druhé, diabetem indukované snížení gastrointestinální motility a sekrece kyselin může podporovat kolonizaci patogenů a míru infekce ve střevě. Za třetí, změněný metabolismus glukózy může vyvolat chemické změny v žaludeční sliznici, které podporují kolonizaci H. pylori [4] pylori je gramnegativní spirálovitá patogenní bakterie, která specificky kolonizuje žaludeční epitel a způsobuje chronickou gastritidu, peptické vředové onemocnění a/ nebo malignity žaludku [5].

H. pylori se získává hlavně v dětství fekální, orálně-orální nebo gastro-orální cestou a byl uznán jako celosvětový problém veřejného zdraví, který je rozšířenější v rozvojových zemích [6].

Infekce H. pylori vyvolává akutní polymorfonukleární 7 infiltraci žaludeční sliznice, která je postupně nahrazována imunologicky zprostředkovanou chronickou, převážně mononukleární buněčnou infiltrací. Mononukleární infiltrace je charakterizována lokální produkcí a systémovou difúzí prozánětlivých cytokinů, které mohou ovlivnit vzdálené tkáně a organické [7] V důsledku toho byla v posledních letech hlášena zvýšená prevalence extradigestivních onemocnění u pacientů s prokázanou infekcí H. pylori. , včetně ischemické choroby srdeční, autoimunitních onemocnění štítné žlázy, sideropenické anémie, idiopatické

trombocytopenická purpura, neurologická onemocnění a hepatobiliární onemocnění[8]. T2DM je nově se objevující pandemie, která je zodpovědná za odhadem 3,8 milionu úmrtí dospělých po celém světě [9].

Patogeneze T2DM je komplexní, s rizikovými faktory spojenými s životním stylem (např. dieta, obezita a fyzická aktivita), genetické pozadí a socioekonomické faktory [10].

U T2DM již slinivka nemůže produkovat dostatek inzulinu, aby překonala buněčnou ztrátu citlivosti, což má za následek akumulaci cukru v krevním řečišti [11]. Identifikace léčitelných příčin tohoto onemocnění pomůže při vývoji strategií k oddálení nebo prevenci jeho nástupu nebo zpomalení jeho progrese. Nedávné důkazy naznačují patologické zapojení zánětu do T2DM, což je důležitý proces indukovaný infekcí H. pylori [12]. [13], kteří uvedli, že prevalence infekce H. pylori byla vyšší u diabetiků (24 %) než u kontrol podobného věku, pohlaví a socioekonomického stavu po 3 letech sledování a míra reinfekce byla vyšší u diabetiků. pacientů. [14], kteří uvedli, že neexistuje žádný rozdíl v prevalenci H. pylori mezi pacienty s DM a kontrolami bez DM. [15], kteří uvedli, že infekce H. pylori byla pozitivně spojena s hladinami HbA1c prostřednictvím rozsáhlé průřezové analýzy, která ukázala roli H. pylori při zhoršené glukózové toleranci u dospělých.