HELICOBACTER PYLORI-INFEKTION I TYP 2-DIABETES MELLITUS PÅ ASSIUT UNIVERSITETSSJUKHUS

Dyspepsi är ett globalt problem som drabbar 40 % av vuxna. Ungefär 10 % av alla patienter som uppsöker endoskopi för gastrointestinala symtom har dyspepsi [1] Helicobacter pylori är en gramnegativ spiral flagellatbacill, som normalt är bosatt i magepitel. Den kan orsaka inflammatorisk cellinfiltration i magslemhinnan som producerar cytokiner, som inte bara är ansvariga för lokala effekter utan kan skada avlägsna vävnader som orsakar extradigestiva sjukdomar som ischemisk hjärtsjukdom, autoimmun sköldkörtelsjukdom, järnbristanemi, idiopatisk trombocytopen purpura och neurologiska sjukdomar [1].

Utöver detta tros det också spela en direkt eller indirekt roll i patogenesen av metabolt syndrom, icke-alkoholisk fettleversjukdom och typ 2-diabetes [2].

Diabetes mellitus (DM) är ett stort folkhälsoproblem, med ökande prevalens globalt. Den största bördan (90-95%) orsakas av typ 2-diabetes mellitus (T2DM), som vanligtvis utvecklas i vuxen ålder och kännetecknas av varierande nivåer av insulinresistens, försämrad insulinutsöndring och ökad glukosproduktion [3].

Sambandet mellan DM och H. pylori-infektion förblir kontroversiellt, även om många studier har gjorts, som drog slutsatsen att det finns ett bestämt samband mellan de två. Det antas att H. pylori-infektion främjar ateroskleros genom att förändra lipidmetabolismen, och detta leder till det metabola syndromet, insulinresistens och slutligen till typ 2-diabetes [2].

Det finns flera bevis som implicerar ökad känslighet för H. pylori-infektion hos diabetespatienter. För det första kan en diabetesinducerad försämring av cellulär och humoral immunitet öka en individs känslighet för H. pylori-infektion. För det andra kan diabetesinducerad minskning av gastrointestinal motilitet och syrasekretion främja patogenkolonisering och infektionshastighet i tarmen. För det tredje kan förändrad glukosmetabolism producera kemiska förändringar i magslemhinnan som främjar kolonisering av H. pylori [4] pylori är en gramnegativ, spiralformad patogen bakterie som specifikt koloniserar magepitelet och orsakar kronisk gastrit, magsårssjukdom och/ eller gastrisk malignitet [5].

H. pylori förvärvas huvudsakligen i barndomen genom fekaloral, oral-oral eller gastro-oral väg och har erkänts som ett världsomspännande folkhälsoproblem, vilket är vanligare i utvecklingsländer [6].

H. pylori-infektion inducerar en akut polymorfonukleär 7-infiltration i magslemhinnan, som gradvis ersätts av en immunologiskt medierad, kronisk, övervägande mononukleär cellulär infiltration. Den mononukleära infiltrationen kännetecknas av lokal produktion och systemisk diffusion av proinflammatoriska cytokiner som kan påverka avlägsna vävnader och organiska [7] Som ett resultat av detta har en ökad förekomst av extradigestive sjukdomar rapporterats hos personer med tecken på H. pylori-infektion de senaste åren , inklusive ischemisk hjärtsjukdom, autoimmuna sköldkörtelsjukdomar, sideropenisk anemi, idiopatisk

trombocytopen purpura, neurologiska sjukdomar och lever och gallvägar[8]. T2DM är en framväxande pandemi, ansvarig för uppskattningsvis 3,8 miljoner vuxna dödsfall över hela världen [9].

Patogenesen av T2DM är komplex, med riskfaktorer associerade med livsstil (t.ex. kost, fetma och fysisk aktivitet), genetisk bakgrund och socioekonomiska faktorer [10].

Vid T2DM kan bukspottkörteln inte längre producera tillräckligt med insulin för att övervinna cellulär förlust av känslighet, vilket resulterar i ackumulering av socker i blodomloppet [11]. Identifiering av behandlingsbara orsaker till denna sjukdom kommer att underlätta utvecklingen av strategier för att fördröja eller förhindra dess uppkomst eller bromsa dess progression. Nya bevis implicerar den patologiska involveringen av inflammation i T2DM, vilket är en viktig process inducerad av H. pylori-infektion [12]. [13], som rapporterade att förekomsten av H. pylori-infektion var högre hos diabetiker (24 %) än hos kontroller med liknande ålder, kön och socioekonomisk status efter 3 års uppföljning, och återinfektionsfrekvensen var högre hos diabetiker patienter. [14], som rapporterade att det inte fanns någon skillnad i H. pylori-prevalens mellan patienter med DM och icke-DM-kontroller. [15], som rapporterade att H. pylori-infektion var positivt associerad med HbA1c-nivåer genom en storskalig tvärsnittsanalys, vilket indikerade en roll för H. pylori vid nedsatt glukostolerans hos vuxna.