HELICOBACTER-PYLORI-INFEKTION BEI DIABETES MELLITUS TYP 2 IN ASSIUT-UNIVERSITÄTSKRANKENHAUS

Dyspepsie ist ein weltweites Problem, das 40 % der Erwachsenen betrifft. Ungefähr 10 % aller Patienten, die sich wegen gastrointestinaler Symptome zur Endoskopie vorstellen, haben Dyspepsie [1] Helicobacter pylori ist ein gramnegativer spiralförmiger Flagellat-Bazillus, der normalerweise im Magenepithel lebt. Er kann eine entzündliche Zellinfiltration in der Magenschleimhaut verursachen, die Zytokine produziert, die nicht nur für lokale Wirkungen verantwortlich sind, sondern entfernte Gewebe schädigen können, die extradigestive Erkrankungen wie ischämische Herzkrankheit, autoimmune Schilddrüsenerkrankung, Eisenmangelanämie, idiopathische thrombozytopenische Purpura und neurologische Erkrankungen verursachen [1].

Darüber hinaus wird ihm auch eine direkte oder indirekte Rolle bei der Pathogenese des metabolischen Syndroms, der nichtalkoholischen Fettlebererkrankung und des Typ-2-Diabetes zugeschrieben [2].

Diabetes mellitus (DM) ist ein großes Problem der öffentlichen Gesundheit mit weltweit zunehmender Prävalenz. Die Hauptlast (90–95 %) wird durch den Typ-2-Diabetes mellitus (T2DM) verursacht, der sich typischerweise im Erwachsenenalter entwickelt und durch unterschiedlich ausgeprägte Insulinresistenz, gestörte Insulinsekretion und erhöhte Glukoseproduktion gekennzeichnet ist [3].

Der Zusammenhang zwischen DM und H. pylori-Infektion bleibt umstritten, obwohl viele Studien durchgeführt wurden, die zu dem Schluss kamen, dass eine definitive Beziehung zwischen den beiden besteht. Es wird angenommen, dass eine H. pylori-Infektion die Arteriosklerose fördert, indem sie den Fettstoffwechsel verändert, was zum metabolischen Syndrom, Insulinresistenz und schließlich zu Typ-2-Diabetes führt [2].

Es gibt mehrere Hinweise, die auf eine erhöhte Anfälligkeit für H. pylori-Infektionen bei Diabetikern hindeuten. Erstens kann eine Diabetes-induzierte Beeinträchtigung der zellulären und humoralen Immunität die Empfindlichkeit eines Individuums gegenüber einer H. pylori-Infektion erhöhen. Zweitens kann die durch Diabetes induzierte Verringerung der gastrointestinalen Motilität und Säuresekretion die Kolonisierung von Krankheitserregern und die Infektionsrate im Darm fördern. Drittens kann ein veränderter Glukosestoffwechsel chemische Veränderungen in der Magenschleimhaut hervorrufen, die die Besiedelung mit H. pylori fördern [4] pylori ist ein gramnegatives, spiralförmiges pathogenes Bakterium, das speziell das Magenepithel besiedelt und chronische Gastritis, Magengeschwüre und/ oder Magenkrebs [5].

H. pylori wird hauptsächlich in der Kindheit auf fäkaloralem, oral-oralem oder gastro-oralem Weg erworben und wurde als weltweites Problem der öffentlichen Gesundheit erkannt, das in Entwicklungsländern häufiger vorkommt [6].

Eine H.-pylori-Infektion induziert eine akute polymorphkernige 7 Infiltration in der Magenschleimhaut, die allmählich durch eine immunologisch vermittelte, chronische, überwiegend mononukleäre zelluläre Infiltration ersetzt wird. Die mononukleäre Infiltration ist durch die lokale Produktion und systemische Diffusion von proinflammatorischen Zytokinen gekennzeichnet, die entfernte und organische Gewebe beeinflussen können [7]. Als Ergebnis wurde in den letzten Jahren eine erhöhte Prävalenz von extradigestiven Erkrankungen bei Patienten mit Anzeichen einer H. pylori-Infektion berichtet , einschließlich ischämischer Herzkrankheit, Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse, Sideropenische Anämie, idiopathisch

thrombozytopenische Purpura, neurologische Erkrankungen und hepatobiliäre Erkrankungen[8]. T2DM ist eine aufkommende Pandemie, die weltweit für schätzungsweise 3,8 Millionen Todesfälle bei Erwachsenen verantwortlich ist [9].

Die Pathogenese von T2DM ist komplex, mit Risikofaktoren im Zusammenhang mit dem Lebensstil (z. Ernährung, Fettleibigkeit und körperliche Aktivität), genetischer Hintergrund und sozioökonomische Faktoren [10].

Bei T2DM kann die Bauchspeicheldrüse nicht mehr genug Insulin produzieren, um den zellulären Empfindlichkeitsverlust zu überwinden, was zu einer Ansammlung von Zucker im Blutkreislauf führt [11]. Die Identifizierung behandelbarer Ursachen dieser Krankheit wird bei der Entwicklung von Strategien helfen, um ihren Ausbruch zu verzögern oder zu verhindern oder ihr Fortschreiten zu verlangsamen. Jüngste Erkenntnisse implizieren die pathologische Beteiligung einer Entzündung bei T2DM, einem wichtigen Prozess, der durch eine H.-pylori-Infektion induziert wird [12]. [13], die berichteten, dass die Prävalenz der H.-pylori-Infektion bei Diabetikern (24 %) höher war als bei Kontrollpersonen mit ähnlichem Alter, Geschlecht und sozioökonomischem Status nach 3 Jahren Nachbeobachtung, und die Reinfektionsrate bei Diabetikern höher war Patienten. [14], die berichteten, dass es keinen Unterschied in der H. pylori-Prävalenz zwischen Patienten mit DM und Nicht-DM-Kontrollen gab. [15], die berichteten, dass H. pylori-Infektionen positiv mit HbA1c-Spiegeln assoziiert waren, durch eine groß angelegte Querschnittsanalyse, die auf eine Rolle von H. pylori bei einer beeinträchtigten Glukosetoleranz bei Erwachsenen hindeutete.