HELICOBACTER PYLORI-INFECTIE BIJ TYPE 2 DIABETES MELLITUS IN ASSIUT UNIVERSITAIR ZIEKENHUIS

Dyspepsie is een wereldwijd probleem dat 40% van de volwassenen treft. Ongeveer 10% van alle patiënten die zich presenteren voor endoscopie voor gastro-intestinale symptomen hebben dyspepsie [1] Helicobacter pylori is een gramnegatieve spiraalvormige flagellaatbacil, die normaal gesproken in het maagepitheel zit. Het kan ontstekingscelinfiltratie in het maagslijmvlies veroorzaken die cytokines produceert, die niet alleen verantwoordelijk zijn voor lokale effecten, maar ook afgelegen weefsels kunnen beschadigen en extradigestieve ziekten kunnen veroorzaken, zoals ischemische hartziekte, auto-immuunziekte van de schildklier, bloedarmoede door ijzertekort, idiopathische trombocytopenische purpura en neurologische aandoeningen [1].

Daarnaast wordt aangenomen dat het ook een directe of indirecte rol speelt bij de pathogenese van het metabool syndroom, niet-alcoholische leververvetting en diabetes type 2 [2].

Diabetes mellitus (DM) is een groot probleem voor de volksgezondheid, met een toenemende prevalentie wereldwijd. De grootste last (90-95%) wordt veroorzaakt door type 2 diabetes mellitus (T2DM), die zich meestal ontwikkelt op volwassen leeftijd en wordt gekenmerkt door variabele niveaus van insulineresistentie, verminderde insulinesecretie en verhoogde glucoseproductie [3].

Het verband tussen DM en H. pylori-infectie blijft controversieel, hoewel er veel onderzoeken zijn gedaan die concludeerden dat er een duidelijk verband bestaat tussen de twee. Er wordt verondersteld dat H. pylori-infectie atherosclerose bevordert door het lipidenmetabolisme te veranderen, en dit leidt tot het metabool syndroom, insulineresistentie en uiteindelijk tot diabetes type 2 [2].

Er zijn verschillende aanwijzingen die wijzen op een verhoogde vatbaarheid voor H. pylori-infectie bij diabetespatiënten. Ten eerste kan een door diabetes veroorzaakte verslechtering van de cellulaire en humorale immuniteit iemands gevoeligheid voor H. pylori-infectie verhogen. Ten tweede kan diabetes-geïnduceerde vermindering van gastro-intestinale motiliteit en zuursecretie de kolonisatie van pathogenen en infectiesnelheid in de darm bevorderen. Ten derde kan een veranderd glucosemetabolisme chemische veranderingen in het maagslijmvlies veroorzaken die de kolonisatie van H. pylori bevorderen [4] pylori is een gramnegatieve, spiraalvormige pathogene bacterie die specifiek het maagepitheel koloniseert en chronische gastritis, maagzweren en/of maagzweren veroorzaakt. of maagmaligniteit [5].

H. pylori wordt voornamelijk in de kindertijd opgelopen via de fecalorale, orale-orale of gastro-orale route en wordt erkend als een wereldwijd probleem voor de volksgezondheid, dat vaker voorkomt in ontwikkelingslanden [6].

H. pylori-infectie induceert een acute polymorfonucleaire 7-infiltratie in het maagslijmvlies, die geleidelijk wordt vervangen door een immunologisch gemedieerde, chronische, overwegend mononucleaire cellulaire infiltratie. De mononucleaire infiltratie wordt gekenmerkt door de lokale productie en systemische diffusie van pro-inflammatoire cytokines die afgelegen weefsels en organische weefsels kunnen aantasten. [7] Als gevolg hiervan is de afgelopen jaren een verhoogde prevalentie van extradigestieve ziekten gemeld bij mensen met tekenen van H. pylori-infectie. , waaronder ischemische hartaandoeningen, auto-immuunziekten van de schildklier, sideropenische anemie, idiopathische

trombocytopenische purpura, neurologische aandoeningen en lever- en galaandoeningen [8]. T2DM is een opkomende pandemie, verantwoordelijk voor naar schatting 3,8 miljoen volwassen sterfgevallen wereldwijd [9].

De pathogenese van T2DM is complex, met risicofactoren die verband houden met levensstijl (bijv. dieet, zwaarlijvigheid en lichamelijke activiteit), genetische achtergrond en sociaaleconomische factoren [10].

Bij T2DM kan de alvleesklier niet langer genoeg insuline produceren om het cellulaire verlies van gevoeligheid te overwinnen, wat resulteert in ophoping van suiker in de bloedbaan [11]. Identificatie van behandelbare oorzaken van deze ziekte zal helpen bij de ontwikkeling van strategieën om het ontstaan ​​ervan te vertragen of te voorkomen of de progressie ervan te vertragen. Recent bewijs impliceert de pathologische betrokkenheid van inflammatie bij T2DM, een belangrijk proces dat wordt geïnduceerd door H. pylori-infectie [12]. [13], die rapporteerde dat de prevalentie van H. pylori-infectie hoger was bij diabetici (24%) dan bij controles van vergelijkbare leeftijd, geslacht en sociaaleconomische status na 3 jaar follow-up, en het percentage herinfecties was hoger bij diabetici. patiënten. [14], die meldde dat er geen verschil was in de prevalentie van H. pylori tussen patiënten met DM en niet-DM-controles. [15], die meldde dat H. pylori-infectie positief geassocieerd was met HbA1c-waarden door middel van een grootschalige dwarsdoorsnede-analyse, die een rol aangaf van H. pylori bij verminderde glucosetolerantie bij volwassenen.