Aortaforkalkning og K-vitaminantagonister (AVKAL)

Vitamin K-antagonisterne udøver deres antikoagulerende virkning ved at forhindre den vitamin K-afhængige gamma-carboxylering af koagulationsfaktorer II, VII, IX og X, som danner det sidste trin i deres aktivering.

De hæmmer vitamin K-epoxidreduktase VKORC1-enzymet, som er ansvarlig for vitamin K-epoxidgenanvendelse i vitamin K hydroquinon (dets reducerede form). Carboxyleringen kan også hæmmes af Matrix Gla-proteinet (MGP), inhibitorfaktor for vaskulære forkalkninger.

Warfarin (den mest anvendte VKA på ordniveau) anvendes på dyr til at producere vaskulære forkalkninger ved at hæmme MGP-aktiveringen.

Epidemiologiske data indikerer, at warfarin kan øge forkalkningerne af hjerteklapper og kranspulsårer. Disse undersøgelser var imidlertid ikke interesserede i abdominale aortas forkalkninger, der betragtes som en vigtig markør for kardiovaskulær risiko, og vedrørte ikke fluindion, som er den mest anvendte VKA i Frankrig. Selvom en klasseeffekt virker logisk, kan efterforskerne ikke afvise de lokale effekter, anderledes end warfarin. I disse undersøgelser var forkalkningsvurderingen sjældent kvantitativ, og MGP-niveauerne blev ikke målt. De vaskulære forkalkninger udgør en potentiel negativ virkning af VKA, som kan begrænse deres fordel i visse populationer.

I dette arbejde er der en antagelse om, at aortaforkalkningsniveauerne er højere hos patienter, der får VKA, end hos patienter, der ikke får VKA, og stigningen i aortaforkalkninger skyldes ikke-aktivering af MGP.

Hovedformålet er at vurdere, om indtagelse af VKA er forbundet med udviklingen af ​​aortaforkalkninger hos patienter, der får VKA.

Forskere vil sammenligne 2 populationer: én gruppe behandlet med VKA-behandling i mindst 6 måneder og én fokusgruppe, som aldrig er blevet behandlet med VKA-behandling.