CPAP hos AF-patienter med OSA (CPAPAF)

Traditionelle risikofaktorer for AF blev etableret fra den originale Framingham Heart Study-kohorte, som viste aldring, hypertension, kongestiv hjertesvigt, koronararteriesygdom, hjerteklapsygdom og diabetes mellitus (DM) som uafhængige risikofaktorer. I det seneste årti har flere vigtige risikofaktorer, der ikke er omfattet af tidligere undersøgelser, også vist sig at have en sammenhæng med AF. En af disse nyligt identificerede risikofaktorer er obstruktiv søvnapnø (OSA), som er blevet opført som en af ​​de risikofaktorer, der skal vurderes og behandles hos AF-patienter.

OSA og AF eksisterer ofte side om side og deler faktisk nogle risikofaktorer, såsom hypertension. AF-patienter er mere tilbøjelige til at have OSA, med rapporterede prævalensrater for OSA (apnø-hypopnø-indeks [AHI] ≥15) så høj som 62 % i AF-kohorter fra hospitalsbaserede undersøgelser. I samfundsbaserede kohorteundersøgelser fandt en tværsnitsanalyse fra søvnhjertesundhedsundersøgelse (SHSS) dem med søvnforstyrret vejrtrækning (SDB)/søvnapnø (SA) (respiratorisk forstyrrelsesindeks [RDI] ≥ 30) havde fire gange større odds for en polysomnografi (PSG)-detekteret natlig AF sammenlignet med dem uden SDB/SA efter justering af konfoundere. Efter dette viste et tværsnitsstudie om resultater af søvnforstyrrelser hos ældre mænd (MrOS Sleep Study) en dosis-respons sammenhæng mellem RDI og AF.

Der er flere patofysiologiske mekanismer, hvorved OSA potentielt kan øge risikoen for udvikling af ny AF eller udløse et tilbagefald af AF hos en patient med en etableret historie med AF. OSA er karakteriseret ved gentagne kollaps af de øvre luftveje (UA) under søvn. UA kollapser, når søvnrelateret tab i UA dilatator muskeltonus overlejres på en smal og/eller sammenfoldelig luftvej. Disse obstruktive apnøer eller hypopnøer, karakteriseret ved mislykkede inspiratoriske anstrengelser mod en tilstoppet luftvej, fører til 1) overdrevne negative intrathorakale trykudsving 2) hypoxi og 3) co-aktivering af sympatiske og parasympatiske systemer, som alle har vist sig at forstærke en pro-arytmisk tilstand. I betragtning af at disse mekanismer er pro-arytmiske, kan CPAP (kontinuerligt positivt luftvejstryk), den gyldne standardbehandling for OSA, virke ved at splinte de øvre luftveje åbne under søvn med efterfølgende afskaffelse af trykudsving, hypoxi og ophidselse, potentielt modificere risikoen udvikling af AF eller tilbagefald af AF hos OSA-patienter.

Der er en voksende mængde litteratur, der understøtter, at OSA er en risikofaktor for tilbagefald af AF efter kardioversion eller ablation og behandling af OSA med CPAP reducerede risikoen for tilbagefald af AF. Ikke desto mindre er alle de førnævnte undersøgelser af observationelle eller retrospektive karakter. For nylig har Caples et al. udførte det første randomiserede kontrolforsøg med CPAP hos patienter med AF og OSA, men det lykkedes ikke at finde en forskel på tilbagefald af AF mellem dem, der blev behandlet med CPAP versus sædvanlig pleje. Det er bemærkelsesværdigt, at der er flere problemer i undersøgelsens design og metodologi, som ikke giver mulighed for en sikker konklusion fra resultaterne af denne undersøgelse. Det var et enkelt-center-studie, der inkluderede et meget lille antal patienter og brugte en lav cut-off AHI>5/time som inklusionskriterier. Endnu vigtigere var det kun patienter med vedvarende AF planlagt til kardioversion, der blev inkluderet. Givet det naturlige tidsforløb fra paroxysmal AF til vedvarende AF, kan langvarig remodellering eller etableret atrielt arytmogent substrat i vedvarende AF være mindre eller ikke reversibelt, selv når den initiale risikofaktor er fjernet. I denne henseende bør tidlig intervention med CPAP hos patienter med paroxysmal AF og OSA, hvilket aldrig er blevet gjort i tidligere undersøgelser, give en bedre antiarytmisk effekt. Derfor sigter efterforskerne på at teste hypotesen om, at behandling af OSA med CPAP ville reducere byrden af ​​AF hos patienter med paroxysmal AF.