Bevarer sulfonylurinstoffer kortikal funktion under hypoglykæmi?

Lavt blodsukker (hypoglykæmi) er den mest almindelige og vigtige bivirkning ved insulinbehandling til diabetes. De fleste episoder er "milde" og fører til symptomer, der advarer individet om at hæve deres blodsukkerniveau ved at indtage sukker eller stivelse (kulhydrat). Kroppen reagerer også på lavt blodsukker ved at producere hormoner som adrenalin og kortisol, som hjælper med at genoprette blodsukkerniveauet til det normale. Da hjernen er afhængig af sukker som brændstof, fungerer den ikke korrekt, hvis blodsukkerniveauet falder for lavt, hvilket resulterer i forvirring og i ekstreme tilfælde reducerede bevidsthedsniveauer.

Gentagen hypoglykæmi kan sløve de beskyttende symptomer og hormonelle reaktioner på hypoglykæmi, hvilket begrænser patienternes evne til at genkende og korrigere hypoglykæmi, hvilket sætter dem i høj risiko for endnu mere hypoglykæmi (Heller og Cryer, 1991).

Sulfonylurinstoffer er tabletter, der bruges til at behandle type 2-diabetes, som virker ved at stimulere bugspytkirtlen til at lave mere insulin. De gør dette ved at lukke porer kaldet KATP-kanaler, som findes på overfladen af ​​mange celler og styrer affyringshastigheden af ​​celler. I bugspytkirtlen får cellerne til at fyre og frigive insulin, hvis de lukkes. Men i andre væv, såsom i hjernen, har disse kanaler en beskyttende funktion, og de åbner sig i tider med mangel på brændstof, såsom mangel på ilt eller sukker, hvilket forhindrer cellerne i at fyre og sætter dem i en hviletilstand, som reducerer deres energibehov (Dunn-Meynell, Rawson og Levin 1998). Men hvis de hjerneceller, der er ansvarlige for at generere symptomer, sættes i denne hviletilstand, producerer de muligvis ikke symptomer, hvilket kan bidrage til ubevidsthed om hypoglykæmi.