Behouden sulfonylurea de corticale functie tijdens hypoglykemie?

Lage bloedglucose (hypoglykemie) is de meest voorkomende en belangrijkste bijwerking van insulinebehandeling voor diabetes. De meeste episodes zijn "mild" en leiden tot symptomen die het individu waarschuwen om zijn bloedsuikerspiegel te verhogen door suiker of zetmeel (koolhydraten) te consumeren. Het lichaam reageert ook op lage bloedsuikers door hormonen aan te maken, zoals adrenaline en cortisol, die helpen de bloedsuikerspiegel weer normaal te maken. Omdat de hersenen afhankelijk zijn van suiker als brandstof, werken ze niet goed als de bloedsuikerspiegel te laag wordt, wat leidt tot verwarring en in extreme gevallen tot een verlaagd bewustzijnsniveau.

Herhaalde hypoglykemie kan de beschermende symptomen en hormonale reacties op hypoglykemie afzwakken, waardoor het vermogen van patiënten om hypoglykemie te herkennen en te corrigeren wordt beperkt, waardoor ze een hoog risico lopen op nog meer hypoglykemie (Heller en Cryer, 1991).

Sulfonylureumderivaten zijn tabletten die worden gebruikt om diabetes type 2 te behandelen en die werken door de alvleesklier te stimuleren om meer insuline aan te maken. Ze doen dit door poriën te sluiten die KATP-kanalen worden genoemd en die op het oppervlak van veel cellen worden aangetroffen en die de snelheid van het afvuren van cellen regelen. In de alvleesklier zorgt het sluiten ervan ervoor dat cellen vuren en insuline afgeven. In andere weefsels, zoals in de hersenen, hebben deze kanalen echter een beschermende functie en openen ze zich in tijden van gebrek aan brandstof, zoals zuurstof- of suikergebrek, waardoor de cellen niet kunnen vuren en ze in een rustmodus worden gebracht die de hun energiebehoefte (Dunn-Meynell, Rawson en Levin 1998). Als de hersencellen die verantwoordelijk zijn voor het genereren van symptomen echter in deze rustmodus worden gebracht, produceren ze mogelijk geen symptomen, wat kan bijdragen aan onbewustheid van hypoglykemie.