Czy pochodne sulfonylomocznika zachowują funkcję kory mózgowej podczas hipoglikemii?

Niski poziom glukozy we krwi (hipoglikemia) jest najczęstszym i najważniejszym skutkiem ubocznym insulinoterapii cukrzycy. Większość epizodów jest „łagodna” i prowadzi do objawów, które ostrzegają osobę przed podniesieniem poziomu cukru we krwi poprzez spożycie cukru lub skrobi (węglowodanów). Organizm reaguje również na niski poziom cukru we krwi, wytwarzając hormony, takie jak adrenalina i kortyzol, które pomagają przywrócić normalny poziom cukru we krwi. Ponieważ mózg polega na cukrze jako paliwie, nie działa prawidłowo, jeśli poziom cukru we krwi spada zbyt nisko, co powoduje dezorientację, aw skrajnych przypadkach obniżony poziom świadomości.

Powtarzająca się hipoglikemia może osłabić ochronne objawy i reakcje hormonalne na hipoglikemię, ograniczając zdolność pacjentów do rozpoznawania i korygowania hipoglikemii, narażając ich na wysokie ryzyko wystąpienia jeszcze większej hipoglikemii (Heller i Cryer, 1991).

Pochodne sulfonylomocznika to tabletki stosowane w leczeniu cukrzycy typu 2, które działają poprzez stymulację trzustki do wytwarzania większej ilości insuliny. Robią to poprzez zamykanie porów zwanych kanałami KATP, które znajdują się na powierzchni wielu komórek i kontrolują szybkość odpalania komórek. W trzustce ich zamknięcie powoduje odpalenie komórek i uwolnienie insuliny. Jednak w innych tkankach, takich jak mózg, kanały te pełnią funkcję ochronną i otwierają się w okresach braku paliwa, takiego jak brak tlenu lub cukru, uniemożliwiając komórkom odpalanie i wprowadzając je w tryb spoczynku, co zmniejsza ich zapotrzebowanie na energię (Dunn-Meynell, Rawson i Levin 1998). Jeśli jednak komórki mózgowe odpowiedzialne za generowanie objawów zostaną wprowadzone w ten tryb spoczynku, mogą nie dawać objawów, co może przyczynić się do nieświadomości hipoglikemii.