Bevarer sulfonylurea kortikal funksjon under hypoglykemi?

Lavt blodsukker (hypoglykemi) er den vanligste og viktigste bivirkningen av insulinbehandling ved diabetes. De fleste episoder er "milde" og fører til symptomer som varsler individet om å øke blodsukkernivået ved å innta sukker eller stivelse (karbohydrat). Kroppen reagerer også på lavt blodsukker ved å produsere hormoner som adrenalin og kortisol, som bidrar til å gjenopprette blodsukkernivået til det normale. Siden hjernen er avhengig av sukker som drivstoff, fungerer den ikke ordentlig hvis blodsukkernivået faller for lavt, noe som resulterer i forvirring og i ekstreme tilfeller reduserte bevisste nivåer.

Gjentatt hypoglykemi kan sløve de beskyttende symptomene og hormonelle responsene på hypoglykemi og begrense pasientenes evne til å gjenkjenne og korrigere hypoglykemi, og sette dem i høy risiko for enda mer hypoglykemi (Heller og Cryer, 1991).

Sulfonylurea er tabletter som brukes til å behandle diabetes type 2 som virker ved å stimulere bukspyttkjertelen til å lage mer insulin. De gjør dette ved å lukke porene kalt KATP-kanaler som finnes på overflaten av mange celler og kontrollerer avfyringshastigheten til celler. I bukspyttkjertelen fører lukking av dem til at celler brenner og frigjør insulin. Men i andre vev som i hjernen har disse kanalene en beskyttende funksjon og de åpner seg i tider med mangel på drivstoff, som mangel på oksygen eller sukker, og hindrer cellene i å skyte og setter dem i en hvilemodus som reduserer deres energibehov (Dunn-Meynell, Rawson og Levin 1998). Imidlertid, hvis hjernecellene som er ansvarlige for å generere symptomer settes i denne hvilemodusen, kan det hende at de ikke produserer symptomer, noe som kan bidra til uvitenhet om hypoglykemi.