Intrakoronar injektion af Epo efter myokardieinfarkt "Intra-CO-EpoMI"

Primært endepunkt: Kan intrakoronar injektion af en enkelt dosis darbepoetin alfa under reperfusion hos patienter indlagt for ST-segment elevation myokardieinfarkt (STEMI) reducere infarktstørrelsen?

I in vivo undersøgelser viste mange eksperimenter reduktion af infarktstørrelse på grund af anti-apoptotiske forbindelser, når de blev givet under reperfusion efter hjerteiskæmi. Hos mennesker tilbyder postkonditionering en sådan beskyttelse, som efterforskerne tidligere har vist (Staat P et al. Post-konditionering af det menneskelige hjerte. Cirkulation. 2005 112(14):2143-8).

Reduktion af infarktstørrelsen kan føre til en reduceret frekvens af komplikationer (hjertesvigt, rytmiske komplikationer) og endelig morbiditet og endda dødelighed. Denne beskyttelse afhænger af anti-apoptotiske egenskaber (Zhao ZQ et al. Hæmning af myokardieskade ved iskæmisk postkonditionering under reperfusion: sammenligning med iskæmisk prækonditionering. Am J Physiology Heart Circ Physiology 2003 Aug; 285(2):H579-88). Mange lægemidler er blevet foreslået for at kunne efterligne dette fænomen. Blandt dem er mange effektive, men giftige in vivo eller svære at håndtere (insulin, morfin). Et af de mest lovende midler kunne da være erythropoietin (EPO) (Opie LH et al. Postkonditionering til beskyttelse af det infarkterende hjerte. Lancet. 2006; 367(9509):456-8). For at målrette mod iskæmi-reperfusionsskader er EPO-påvirkningen bedre og bedre demonstreret (f.eks.: Mudalagiri NR. Erythropoietin beskytter det humane myokardium mod hypoxi og reoxygenationsskade via phosphatidylinositol-3-kinase og ERK1-2-aktivering. Br J Pharmacol. 22. oktober 2007). Formålet med undersøgelsen er at teste denne hypotese hos mennesker, ved begyndelsen af ​​reperfusionen, efter myokardieiskæmi (akut myokardieinfarkt). EPO kunne bidrage til at beskytte myokardium mod iskæmi-reperfusionsskade. Denne påvirkning kan stole på anti-apoptotiske egenskaber.