Inyección Intracoronaria de Epo Después de Infarto de Miocardio "Intra-CO-EpoMI"

Punto final primario: ¿La inyección intracoronaria de una dosis única de darbepoetina alfa, durante la reperfusión en pacientes hospitalizados por infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST), es capaz de reducir el tamaño del infarto?

En estudios in vivo, muchos experimentos evidenciaron una reducción del tamaño del infarto, debido a los compuestos antiapoptóticos, cuando se administraron durante la reperfusión, después de la isquemia cardíaca. En humanos, el poscondicionamiento ofrece tal protección, como lo demostraron previamente los investigadores (Staat P et al. Post-condicionamiento del corazón humano. Circulación. 2005 112(14):2143-8).

La reducción del tamaño del infarto podría conducir a una reducción de la tasa de complicaciones (insuficiencia cardíaca, complicaciones rítmicas) y, finalmente, de la morbilidad e incluso de la mortalidad. Esta protección depende de las propiedades antiapoptóticas (Zhao ZQ et al. Inhibición de la lesión miocárdica por poscondicionamiento isquémico durante la reperfusión: comparación con precondicionamiento isquémico. Am J Fisiología Heart Circ Fisiología 2003 Agosto; 285(2):H579-88). Se han propuesto muchos fármacos para poder imitar este fenómeno. Entre ellos, muchos son eficaces pero tóxicos in vivo o difíciles de manejar (insulina, morfina). Uno de los agentes más prometedores podría ser la eritropoyetina (EPO) (Opie LH et al. Poscondicionamiento para la protección del corazón infartado. Lanceta. 2006; 367 (9509): 456-8). Para atacar las lesiones por isquemia-reperfusión, el impacto de la EPO está cada vez mejor demostrado (p. ej.: Mudalagiri NR. La eritropoyetina protege el miocardio humano contra la hipoxia y el daño por reoxigenación a través de la activación de la fosfatidilinositol-3 quinasa y ERK1-2. Br J Pharmacol. 22 de octubre de 2007). El propósito del estudio es probar esta hipótesis en humanos, al inicio de la reperfusión, después de una isquemia miocárdica (infarto agudo de miocardio). La EPO podría contribuir a proteger el miocardio contra la lesión por isquemia-reperfusión. Este impacto podría depender de las propiedades antiapoptóticas.