Intrakoronare Injektion von Epo nach Myokardinfarkt „Intra-CO-EpoMI“

Primärer Endpunkt: Ist die intrakoronare Injektion einer Einzeldosis Darbepoetin alpha während der Reperfusion bei Patienten, die wegen eines ST-Strecken-Hebungs-Myokardinfarkts (STEMI) ins Krankenhaus eingeliefert werden, in der Lage, die Infarktgröße zu reduzieren?

In In-vivo-Studien zeigten viele Experimente eine Verringerung der Infarktgröße aufgrund antiapoptotischer Verbindungen, wenn sie während der Reperfusion nach Herzischämie verabreicht wurden. Beim Menschen bietet die Nachkonditionierung einen solchen Schutz, wie die Forscher zuvor gezeigt haben (Staat P et al. Nachkonditionierung des menschlichen Herzens. Verkehr. 2005 112(14):2143-8).

Eine Verringerung der Infarktgröße könnte zu einer Verringerung der Komplikationsrate (Herzinsuffizienz, rhythmische Komplikationen) und schließlich zu einer Verringerung der Morbidität und sogar Mortalität führen. Dieser Schutz hängt von antiapoptotischen Eigenschaften ab (Zhao ZQ et al. Hemmung einer Myokardschädigung durch ischämische Nachkonditionierung während der Reperfusion: Vergleich mit ischämischer Vorkonditionierung. Am J Physiology Heart Circ Physiology 2003 Aug; 285(2):H579-88). Viele Medikamente wurden vorgeschlagen, um dieses Phänomen nachahmen zu können. Viele davon sind wirksam, aber in vivo toxisch oder schwierig zu handhaben (Insulin, Morphin). Einer der vielversprechendsten Wirkstoffe könnte dann Erythropoetin (EPO) sein (Opie LH et al. Nachkonditionierung zum Schutz des infarktierenden Herzens. Lanzette. 2006; 367(9509):456-8). Um Verletzungen durch Ischämie und Reperfusion zu bekämpfen, wird die Wirkung von EPO immer besser nachgewiesen (z. B.: Mudalagiri NR. Erythropoietin schützt das menschliche Myokard durch Phosphatidylinositol-3-Kinase und ERK1-2-Aktivierung vor Hypoxie und Reoxygenierungsschäden. Br J Pharmacol. 22. Okt. 2007). Ziel der Studie ist es, diese Hypothese beim Menschen zu Beginn der Reperfusion nach einer Myokardischämie (akutem Myokardinfarkt) zu testen. EPO könnte dazu beitragen, das Myokard vor Schäden durch Ischämie und Reperfusion zu schützen. Dieser Einfluss könnte auf anti-apoptotischen Eigenschaften beruhen.