Multimodal billeddannelse af ECT-effekter

Omkring 30 % af patienter, der lider af svær depressiv lidelse (MDD), reagerer ikke tilstrækkeligt på etableret farmakologisk, psykoterapeutisk eller somatisk behandling. Behandlingsresistent MDD er forbundet med sygdomskronicitet, nedsat livskvalitet og en højere risiko for selvmord. For disse patienter er elektrokonvulsiv terapi (ECT) en veletableret behandlingsstrategi med responsrater på 60 % til 80 %, hvilket gør det til den mest potente og hurtigvirkende behandling for MDD. På trods af den hyppige og udbredte brug af ECT i mere end 70 år, er de nøjagtige neurobiologiske mekanismer, der ligger til grund for dets effektivitet, stadig uklare. I en bredere forstand kan forståelsen af ​​de terapeutiske virkninger af ECT også kaste noget mere lys over de patofysiologiske årsager til svær depression og virkningsmekanismerne for en effektiv behandling. Til sidst kunne belysningen af ​​virkningerne af ECT muliggøre deres reproduktion på en mindre invasiv måde og med en mere godartet bivirkningsprofil, hvilket resulterer i en væsentligt forbedret behandling af MDD. For at opnå dette skal vi dog først forstå bedre, hvordan ECT påvirker hjernens funktion. Det foreslåede projekt har derfor til formål at undersøge markører for neural aktivitet og forbindelse, neurokemi, HPA-akseaktivitet, inflammation og neuronal plasticitet, der ligger til grund for behandlingsrespons og remission efter ECT. Disse mål vil blive vurderet hos depressive patienter før, under og efter ECT og også efter 6 måneder. Endvidere vil vi undersøge en kontrolgruppe af depressive patienter behandlet med antidepressiva. Denne behandlingsspecifikke tilgang vil gøre os i stand til at skille ad, hvilke adfærdsmæssige, neuronale, hormonelle og immunologiske ændringer, der er afgørende for et antidepressivt respons og kan bruges til responsforudsigelse. Mere generelt vil projektet i høj grad udvide vores forståelse af de mekanismer, der ligger til grund for den dybe antidepressive effekt af ECT og derved kaste noget mere lys over de patofysiologiske årsager til MDD og virkningsmekanismerne for en effektiv behandling.