Multimodal avbildning av ECT-effekter

Omtrent 30 % av pasientene som lider av alvorlig depressiv lidelse (MDD) responderer ikke tilstrekkelig på etablert farmakologisk, psykoterapeutisk eller somatisk behandling. Behandlingsresistent MDD er assosiert med sykdomskronisitet, redusert livskvalitet og høyere risiko for selvmord. For disse pasientene er elektrokonvulsiv terapi (ECT) en veletablert behandlingsstrategi med responsrater på 60 % til 80 %, noe som gjør den til den mest potente og hurtigvirkende behandlingen for MDD. Til tross for den hyppige og utbredte bruken av ECT i mer enn 70 år, er de eksakte nevrobiologiske mekanismene som ligger til grunn for dens effektivitet uklare. I en bredere forstand kan forståelsen av de terapeutiske effektene av ECT også kaste litt mer lys over de patofysiologiske årsakene til alvorlig depresjon og virkningsmekanismene til en effektiv behandling. Til slutt kan belysningen av effektene av ECT tillate deres reproduksjon på en mindre invasiv måte og med en mer godartet bivirkningsprofil, og dermed resultere i en betydelig forbedret behandling av MDD. For å oppnå dette må vi imidlertid først forstå bedre hvordan ECT påvirker hjernens funksjon. Det foreslåtte prosjektet tar derfor sikte på å undersøke markører for nevral aktivitet og tilkobling, nevrokjemi, HPA-akseaktivitet, inflammasjon og nevronal plastisitet som ligger til grunn for behandlingsrespons og remisjon etter ECT. Disse tiltakene vil bli vurdert hos depressive pasienter før, under og etter ECT og også etter 6 måneder. Videre skal vi undersøke en kontrollgruppe av depressive pasienter behandlet med antidepressiva. Denne behandlingsspesifikke tilnærmingen vil gjøre oss i stand til å skille ut hvilke atferdsmessige, nevronale, hormonelle og immunologiske endringer som er avgjørende for en antidepressiv respons og kan brukes til responsprediksjon. Mer generelt vil prosjektet i stor grad utvide vår forståelse av mekanismene som ligger til grunn for den dype antidepressive effekten av ECT og dermed kaste litt mer lys over de patofysiologiske årsakene til MDD og virkningsmekanismene til en effektiv behandling.