Polymorfier, koffein og søvnforstyrrelser (SOCAF)

Kaffe er en af ​​de mest indtagede drikke i verden, og forbruget er fordoblet på 20 år. På grund af de sundhedsmæssige fordele ved koffein (til stede i mange fødevarer og medicin), men også negative virkninger, fortjener dets fysiologiske virkninger at blive bedre kendt og dets brug bedre indrammet.

Faktisk er koffein det mest brugte psykoaktive stof til at forhindre forringelse af den kognitive præstation hos natarbejdere og soldater i operation. Dets "strategiske" brug anbefales endda i mange hære. I sin doseringsform med forlænget frigivelse (koffein 300 mg) er det det eneste lægemiddel, der øger opmærksomheden, godkendt i det franske militær. Koffein har også gavnlige virkninger på inflammatorisk respons, muskelaktivitet, insulinfølsomhed, kardiovaskulær risiko, vægtøgning, neurobeskyttelse, kroniske smerter. Normalt forbrug af 2 til 3 kaffer om dagen anbefales af American Nutrition Society.

Kaffeforbrug er dog forbundet med mange bivirkninger såsom angst, søvnforstyrrelser, forhøjet blodtryk, kardiovaskulære og obstetriske tilstande eller depression. Mange forfattere anbefaler derfor at begrænse brugen. Især betragtes det som en risikofaktor for søvnforstyrrelser som søvnløshed.

De fysiologiske virkninger og følsomhed over for bivirkninger af koffein er karakteriseret ved meget høj individuel variabilitet3 relateret til alder, køn, sædvanligt kaffeforbrug, rygning, men også til genetiske polymorfier. Faktisk er multiple polymorfismer forbundet med ændringer i farmakokinetik (se tabel 1) eller farmakodynamik (effektivitet, se tabel 2) af koffein. Følsomhed over for koffein er især forbundet med større sårbarhed over for søvnmangel, søvnforstyrrelser og stress.n især polymorfismer af adenosinreceptorgenet (ADORA), et terapeutisk mål for koffein, er især involveret i den individuelle variation af koffeinfølsomhed, bivirkninger og forbrugsvaner. Men mange andre polymorfismer af gener, der koder for enzymer involveret i metabolisme eller fysiologiske virkninger, er også forbundet med koffeins individuelle variation.

På den anden side er nogle genpolymorfier, såsom adenosindeaminasegenet (ADA), som nedbryder koffein og regulerer intra- og ekstracellulære koncentrationer, forbundet med større sårbarhed over for søvnmangel, uden at virkningerne på koffeinfølsomhed er kendt.

I øjeblikket er det vanskeligt at vurdere virkningen af ​​disse polymorfier på de gavnlige virkninger og/eller risici forbundet med koffeinforbrug på grund af deres antal og livsstil, herunder kaffeforbrug. Med andre ord, er søvnforstyrrelser begunstiget af polymorfi og/eller sædvanligt forbrug af koffein? Er der profiler af høj sårbarhed over for søvnmangel og følsomhed over for koffein? Har disse polymorfier en sammenhæng med udbrændthed, arbejdsstress, sygdomme?