Polimorfizmy, kofeina i zaburzenia snu (SOCAF)

Kawa jest jednym z najczęściej spożywanych napojów na świecie, a jej spożycie podwoiło się w ciągu 20 lat. Ze względu na prozdrowotne właściwości kofeiny (obecnej w wielu produktach spożywczych i lekach), ale także działania niepożądane, jej fizjologiczne działanie zasługuje na lepsze poznanie i lepsze ujęcie jej zastosowania.

Rzeczywiście, kofeina jest najczęściej stosowaną substancją psychoaktywną zapobiegającą pogorszeniu sprawności poznawczej pracowników nocnych i żołnierzy podczas operacji. Jego „strategiczne” użycie jest wręcz zalecane w wielu armiach. W postaci dawkowania o przedłużonym uwalnianiu (kofeina 300 mg) jest jedynym lekiem zwiększającym czujność, dopuszczonym we francuskiej armii. Kofeina ma również korzystny wpływ na odpowiedź zapalną, aktywność mięśni, wrażliwość na insulinę, ryzyko sercowo-naczyniowe, przyrost masy ciała, neuroprotekcję, chroniczny ból. Amerykańskie Towarzystwo Żywienia zaleca regularne spożywanie od 2 do 3 kaw dziennie.

Jednak spożywanie kawy wiąże się z wieloma skutkami ubocznymi, takimi jak niepokój, zaburzenia snu, podwyższone ciśnienie krwi, choroby układu krążenia i położnicze czy depresja. Dlatego wielu autorów zaleca ograniczenie jego stosowania. W szczególności jest uważany za czynnik ryzyka zaburzeń snu, takich jak bezsenność.

Efekty fizjologiczne i wrażliwość na skutki uboczne kofeiny charakteryzują się bardzo dużą zmiennością osobniczą3 związaną z wiekiem, płcią, nawykami picia kawy, paleniem, ale także polimorfizmami genetycznymi. Rzeczywiście, wiele polimorfizmów jest związanych ze zmianami farmakokinetyki (patrz Tabela 1) lub farmakodynamiki (skuteczność, patrz Tabela 2) kofeiny. Wrażliwość na kofeinę wiąże się w szczególności z większą podatnością na deprywację snu, zaburzenia snu i stres.n w szczególności polimorfizmy genu receptora adenozynowego (ADORA), będącego celem terapeutycznym kofeiny, są szczególnie zaangażowane w indywidualną zmienność wrażliwości na kofeinę, skutki uboczne i nawyki konsumpcyjne. Ale wiele innych polimorfizmów genów kodujących enzymy biorące udział w metabolizmie lub efektach fizjologicznych jest również związanych z indywidualną zmiennością kofeiny.

Z drugiej strony, niektóre polimorfizmy genów, takie jak gen deaminazy adenozyny (ADA), który rozkłada kofeinę i reguluje stężenia wewnątrz- i zewnątrzkomórkowe, są związane z większą podatnością na brak snu, bez znanego wpływu na wrażliwość na kofeinę.

Obecnie trudno jest ocenić wpływ tych polimorfizmów na korzystne efekty i/lub zagrożenia związane ze spożywaniem kofeiny ze względu na ich liczbę oraz styl życia, w tym spożywanie kawy. Innymi słowy, czy zaburzeniom snu sprzyja polimorfizm i/lub nawykowe spożywanie kofeiny? Czy istnieją profile wysokiej podatności na brak snu i wrażliwości na kofeinę? Czy te polimorfizmy mają związek z wypaleniem zawodowym, stresem w pracy, chorobami?