Beslægtede mekanismer for RBP4 i glykolipidmetabolisme

I de senere år er forekomsten af ​​type II-diabetes øget med forbedringen af ​​levestandarden og livsstilsændringer, og T2DM er blevet en verdensomspændende sygdom, der i alvorlig grad bringer menneskers sundhed i fare. Når patienter med diabetes i midten og sent, tilstanden er ofte irreversibel, og tidlig, hvis effektiv behandling, bidrage til at forbedre tilstanden i tide, forsinke udviklingen af ​​sygdomsprocessen. Derfor er tidlig diagnose og behandling nøglen til forebyggelse og behandling af diabetes. År af undersøgelser har vist, at insulinresistens og β-celledysfunktion er de to vigtigste mekanismer for type II diabetes. Tidligere undersøgelser af patogenesen af ​​type II-diabetes fokuserede mest på insulinresistens, og der er få undersøgelser af β-celledysfunktion. Derfor er undersøgelsen af ​​ø-β-celledysfunktion ekstremt vigtig. Ifølge tidligere undersøgelser fandt efterforskeren ud af, at selvom insulinresistens findes i type II-diabetes, eksisterer den også i samme omfang hos mange mennesker, der ikke har diabetes. Disse mennesker kan have eller ikke have metabolisk syndrom. Derfor kan insulinresistens alene ikke være den afgørende patogene faktor for type II-diabetes, og de stigende kendsgerninger indikerer, at abnormiteten af ​​ø-celler, især ø-β-celler, kan være det centrale led i patogenesen af ​​type II-diabetes. Det er klart, at insulinresistens er den initierende faktor for type II-diabetes, og den normale funktion af ø-β-celler er afgørende for, om type II-diabetes forekommer: forekomsten af ​​insulinresistens initierer patogenesen af ​​type II-diabetes, men hvis ø-β-cellerne kan bevare sin kompenserende evne, vil type II diabetes ikke forekomme. Når dens kompenserende evne falder, opstår type II diabetes gradvist. Derfor er ø-β-celledysfunktion nøglen til patogenesen af ​​type II-diabetes. At udforske de skadelige faktorer, der forringer β-cellefunktionen, er afgørende for tidlig forebyggelse og behandling af diabetes.