Relaterte mekanismer for RBP4 i glykolipidmetabolisme

De siste årene, med forbedring av levestandarden og livsstilsendringer, øker forekomsten av type II diabetes, og T2DM har blitt en verdensomspennende sykdom som setter folks helse i alvorlig fare. Når pasienter med diabetes i midten og sent, er tilstanden ofte irreversibel, og tidlig hvis effektiv behandling, bidra til å forbedre tilstanden i tide, forsinke utviklingen av sykdomsprosessen. Derfor er tidlig diagnose og behandling nøkkelen til forebygging og behandling av diabetes. År med studier har vist at insulinresistens og β-celledysfunksjon er de to viktigste mekanismene for type II diabetes. Tidligere studier på patogenesen av type II diabetes fokuserte mest på insulinresistens, og det er få studier på β-celledysfunksjon. Derfor er studiet av øy-β-celledysfunksjon ekstremt viktig. I følge tidligere studier fant etterforskeren at selv om insulinresistens eksisterer i type II diabetes, eksisterer det også i samme grad hos mange mennesker som ikke har diabetes. Disse menneskene kan ha eller ikke ha metabolsk syndrom. Derfor kan ikke insulinresistens alene være den avgjørende patogene faktoren for type II diabetes, og de økende fakta tyder på at unormaliteten til øyceller, spesielt øy-β-celler, kan være det sentrale leddet i patogenesen av type II diabetes. Åpenbart er insulinresistens den initierende faktoren for type II diabetes, og den normale funksjonen til øy-β-celler er bestemmende for om type II-diabetes oppstår: forekomsten av insulinresistens initierer patogenesen av type II-diabetes, men hvis øy-β-cellene kan opprettholde sin kompenserende evne, vil type II diabetes ikke forekomme. Når dens kompenserende evne reduseres, oppstår type II diabetes gradvis. Derfor er øy-β-celledysfunksjon nøkkelen til patogenesen av type II diabetes. Å utforske de skadelige faktorene som svekker β-cellefunksjonen er avgjørende for tidlig forebygging og behandling av diabetes.