Tämä sivu käännettiin automaattisesti, eikä käännösten tarkkuutta voida taata. Katso englanninkielinen versio lähdetekstiä varten.

RBP4:n liittyvät mekanismit glykolipidiaineenvaihdunnassa

lauantai 8. lokakuuta 2022 päivittänyt: Zhang Manna, Shanghai 10th People's Hospital

Shanghain kymmenes kansansairaala, lääketieteen koulu, Tongjin yliopisto

Retinolia sitova proteiini 4 (RBP4) on äskettäin löydetty rasvakudoksen erittämä adipokiini, joka johtaa insuliiniresistenssiin (IR) ja osallistuu T2DM:n esiintymiseen. Tällä hetkellä ei ole selvää, voiko RBP4 aiheuttaa saarekeen β-solujen toimintahäiriötä. Tämän tutkimuksen tarkoituksena on tutkia seerumin apo-RBP4:n roolia äskettäin diagnosoitujen T2DM-potilaiden patogeneesissä.

Tutkimuksen yleiskatsaus

Yksityiskohtainen kuvaus

Viime vuosina elintason parantuessa ja elämäntapamuutosten myötä tyypin II diabeteksen ilmaantuvuus on lisääntynyt, ja T2DM:stä on tullut maailmanlaajuinen sairaus, joka vaarantaa vakavasti ihmisten terveyttä. Kun diabeteksen potilas on keskellä ja myöhään, tila on usein peruuttamaton, ja varhainen, jos tehokas hoito auttaa parantamaan tilaa ajoissa, viivästyttää sairauden kehittymistä. Siksi varhainen diagnoosi ja hoito on avain diabeteksen ehkäisyyn ja hoitoon. Vuosien tutkimukset ovat osoittaneet, että insuliiniresistenssi ja β-solujen toimintahäiriöt ovat tyypin II diabeteksen kaksi päämekanismia. Aiemmat tutkimukset tyypin II diabeteksen patogeneesistä keskittyivät enimmäkseen insuliiniresistenssiin, ja β-solujen toimintahäiriöistä on vähän tutkimuksia. Siksi saarekkeiden β-solujen toimintahäiriön tutkimus on erittäin tärkeää. Aiempien tutkimusten mukaan tutkija havaitsi, että vaikka insuliiniresistenssiä esiintyy tyypin II diabeteksessa, sitä esiintyy samassa määrin myös monilla ihmisillä, joilla ei ole diabetesta. Näillä ihmisillä voi olla tai ei ole metabolista oireyhtymää. Siksi insuliiniresistenssi ei yksinään voi olla ratkaiseva tyypin II diabeteksen patogeeninen tekijä, ja lisääntyvät tosiasiat osoittavat, että saarekesolujen, erityisesti saarekeen β-solujen, poikkeavuus voi olla keskeinen linkki tyypin II diabeteksen patogeneesissä. On selvää, että insuliiniresistenssi on tyypin II diabeteksen alkutekijä, ja saarekeen β-solujen normaali toiminta määrää tyypin II diabeteksen esiintymisen: insuliiniresistenssin esiintyminen käynnistää tyypin II diabeteksen patogeneesin, mutta jos saarekeen β-solut voi säilyttää kompensaatiokykynsä, tyypin II diabetesta ei esiinny. Kun sen kompensaatiokyky heikkenee, tyypin II diabetes ilmaantuu vähitellen. Siksi saareke-β-solujen toimintahäiriö on avain tyypin II diabeteksen patogeneesiin. β-solujen toimintaa heikentävien haitallisten tekijöiden tutkiminen on ratkaisevan tärkeää diabeteksen varhaisessa ehkäisyssä ja hoidossa.

Opintotyyppi

Interventio

Ilmoittautuminen (Todellinen)

200

Vaihe

  • Ei sovellettavissa

Yhteystiedot ja paikat

Tässä osiossa on tutkimuksen suorittajien yhteystiedot ja tiedot siitä, missä tämä tutkimus suoritetaan.

Opiskelupaikat

    • Shanghai
      • Shanghai, Shanghai, Kiina, 200072
        • Xiaoyun Cheng

Osallistumiskriteerit

Tutkijat etsivät ihmisiä, jotka sopivat tiettyyn kuvaukseen, jota kutsutaan kelpoisuuskriteereiksi. Joitakin esimerkkejä näistä kriteereistä ovat henkilön yleinen terveydentila tai aiemmat hoidot.

Kelpoisuusvaatimukset

Opintokelpoiset iät

18 vuotta - 60 vuotta (Aikuinen)

Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia

Ei

Sukupuolet, jotka voivat opiskella

Kaikki

Kuvaus

Sisällyttämiskriteerit:

  1. Ennen minkään tutkimukseen liittyvän toiminnan suorittamista, mukaan lukien ne, jotka suoritetaan tutkittavan kelpoisuuden arvioimiseksi Tutkittavan tietoinen suostumus;
  2. Ikä 18-60 vuotta seulontahetkellä;
  3. Diabetesdiagnoosi määriteltiin paastoveren glukoosipitoisuuden ollessa yli 7,0 mmol/l kahdesti eri päivinä normaalilla ruokavaliolla.

Poissulkemiskriteerit:

  1. HIV, B- tai C-hepatiitti (itseraportoitu) tai aktiivinen keuhkotuberkuloosi:
  2. pahanlaatuinen kasvain historiassa;
  3. Vaikea maksan toimintahäiriö tai munuaissairaus (AST tai ALT > 3 kertaa normaalin yläraja tai eGFR < 30 ml min 1,73 m2);
  4. Anamneesissa vakavia sydän- ja aivoverisuonisairauksia (angina pectoris, sydäninfarkti tai aivohalvaus) viimeisen 6 kuukauden aikana:
  5. vakava maha-suolikanavan sairaus tai maha-suolikanavan leikkaus viimeisten 12 kuukauden aikana;
  6. On myös muita sairauksia, jotka vaikuttavat glukoosi- ja rasva-aineenvaihduntaan: kilpirauhasen liikatoiminta, kilpirauhasen vajaatoiminta, aivokuoren liikatoiminta, jne.;
  7. Toissijaiset sairaudet tai lääkkeet johtavat liikalihavuuteen, mukaan lukien: kohonnut kortisoli (kuten Cushingin oireyhtymä), roikkuminen Kehon ja hypotalamuksen vamman aiheuttama liikalihavuus, laihdutuslääkkeiden vähentämisestä/keskeytyksestä johtuva liikalihavuus jne.
  8. Ruumiinpainoon tai energian saantiin/energiankulutukseen vaikuttavia lääkkeitä käytettiin 3 kuukauden sisällä ennen seulontaa, mukaan lukien:

Seksisteroidit (laskimoon, suun kautta tai nivelensisäisesti), trisykliset masennuslääkkeet psykiatristen häiriöiden hoitoon

Opintosuunnitelma

Tässä osiossa on tietoja tutkimussuunnitelmasta, mukaan lukien kuinka tutkimus on suunniteltu ja mitä tutkimuksella mitataan.

Miten tutkimus on suunniteltu?

Suunnittelun yksityiskohdat

  • Ensisijainen käyttötarkoitus: Hoito
  • Jako: Ei satunnaistettu
  • Inventiomalli: Rinnakkaistehtävä
  • Naamiointi: Ei mitään (avoin tarra)

Aseet ja interventiot

Osallistujaryhmä / Arm
Interventio / Hoito
Kokeellinen: T2DM ryhmä
potilailla, joilla on T2DM
RBP4 ilmentyy potilailla, joilla on T2DM tai ei
Muut nimet:
  • RBP4 ilmentyy T2DM-potilailla
Active Comparator: kontrolliryhmä
potilailla, joilla ei ole T2DM:ää
RBP4 ilmentyy potilailla, joilla on T2DM tai ei
Muut nimet:
  • RBP4 ilmentyy T2DM-potilailla

Mitä tutkimuksessa mitataan?

Ensisijaiset tulostoimenpiteet

Tulosmittaus
Toimenpiteen kuvaus
Aikaikkuna
RBP4
Aikaikkuna: 3 vuotta
Retinolia sitova proteiini 4
3 vuotta

Toissijaiset tulostoimenpiteet

Tulosmittaus
Toimenpiteen kuvaus
Aikaikkuna
FBG
Aikaikkuna: 3 vuotta
paastoverensokeri mmol/l
3 vuotta
FINS
Aikaikkuna: 3 vuotta
seerumin paastoinsuliini, mU/l
3 vuotta
ALT
Aikaikkuna: 3 vuotta
alaniiniaminotransferaasi U/L
3 vuotta
AST
Aikaikkuna: 3 vuotta
aspartaattiaminotransferaasi U/L
3 vuotta
UA
Aikaikkuna: 3 vuotta
Virtsahappo umol/l
3 vuotta
HOMA-IR
Aikaikkuna: 3 vuotta
Homeostaattisen mallin arviointi insuliiniresistenssiindeksi=FBG*FINS/22.5
3 vuotta
FT
Aikaikkuna: 3 vuotta
vapaa testosteroni (nmol/l)
3 vuotta
LDL-C
Aikaikkuna: 3 vuotta
matalatiheyksinen lipoproteiinikolesteroli mmol/l
3 vuotta
HDL-C
Aikaikkuna: 3 vuotta
Korkean tiheyden lipoproteiinikolesteroli, mmol/l
3 vuotta
BMI
Aikaikkuna: 3 vuotta
BMI = paino(kg)/heihgt(m)^2
3 vuotta
TT
Aikaikkuna: 3 vuotta
kokonaistestosteroni, mmol/l
3 vuotta
PBG
Aikaikkuna: 3 vuotta
aterian jälkeinen verensokeri mmol-l
3 vuotta
PINSIT
Aikaikkuna: 3 vuotta
aterian jälkeinen seerumin insuliini mU/l
3 vuotta
HbA1c (%)
Aikaikkuna: 3 vuotta
Glykoitu hemoglobiini
3 vuotta
FSH
Aikaikkuna: 3 vuotta
follikkelia stimuloiva hormoni IU/l
3 vuotta
TC
Aikaikkuna: 3 vuotta
Kokonaiskolesteroli (mmol/l)
3 vuotta
TG
Aikaikkuna: 3 vuotta
Triglyseridi (mmol/l)
3 vuotta

Yhteistyökumppanit ja tutkijat

Täältä löydät tähän tutkimukseen osallistuvat ihmiset ja organisaatiot.

Tutkijat

  • Opintojen puheenjohtaja: Shen Qu, Dr, Department of Endocrinology,Shang hai Tenth People's Hostipal,Shang hai,Shanghai,China,200070

Julkaisuja ja hyödyllisiä linkkejä

Tutkimusta koskevien tietojen syöttämisestä vastaava henkilö toimittaa nämä julkaisut vapaaehtoisesti. Nämä voivat koskea mitä tahansa tutkimukseen liittyvää.

Opintojen ennätyspäivät

Nämä päivämäärät seuraavat ClinicalTrials.gov-sivustolle lähetettyjen tutkimustietueiden ja yhteenvetojen edistymistä. National Library of Medicine (NLM) tarkistaa tutkimustiedot ja raportoidut tulokset varmistaakseen, että ne täyttävät tietyt laadunvalvontastandardit, ennen kuin ne julkaistaan ​​julkisella verkkosivustolla.

Opi tärkeimmät päivämäärät

Opiskelun aloitus (Todellinen)

Tiistai 1. toukokuuta 2018

Ensisijainen valmistuminen (Todellinen)

Maanantai 1. kesäkuuta 2020

Opintojen valmistuminen (Todellinen)

Torstai 1. heinäkuuta 2021

Opintoihin ilmoittautumispäivät

Ensimmäinen lähetetty

Keskiviikko 28. syyskuuta 2022

Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit

Lauantai 8. lokakuuta 2022

Ensimmäinen Lähetetty (Todellinen)

Keskiviikko 12. lokakuuta 2022

Tutkimustietojen päivitykset

Viimeisin päivitys julkaistu (Todellinen)

Keskiviikko 12. lokakuuta 2022

Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit

Lauantai 8. lokakuuta 2022

Viimeksi vahvistettu

Lauantai 1. lokakuuta 2022

Lisää tietoa

Tähän tutkimukseen liittyvät termit

Lääke- ja laitetiedot, tutkimusasiakirjat

Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää lääkevalmistetta

Ei

Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää laitetuotetta

Ei

Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .

Tilaa