- ICH GCP
- Yhdysvaltain kliinisten tutkimusten rekisteri
- Kliininen tutkimus NCT05576168
RBP4:n liittyvät mekanismit glykolipidiaineenvaihdunnassa
lauantai 8. lokakuuta 2022 päivittänyt: Zhang Manna, Shanghai 10th People's Hospital
Shanghain kymmenes kansansairaala, lääketieteen koulu, Tongjin yliopisto
Retinolia sitova proteiini 4 (RBP4) on äskettäin löydetty rasvakudoksen erittämä adipokiini, joka johtaa insuliiniresistenssiin (IR) ja osallistuu T2DM:n esiintymiseen.
Tällä hetkellä ei ole selvää, voiko RBP4 aiheuttaa saarekeen β-solujen toimintahäiriötä.
Tämän tutkimuksen tarkoituksena on tutkia seerumin apo-RBP4:n roolia äskettäin diagnosoitujen T2DM-potilaiden patogeneesissä.
Tutkimuksen yleiskatsaus
Tila
Valmis
Interventio / Hoito
Yksityiskohtainen kuvaus
Viime vuosina elintason parantuessa ja elämäntapamuutosten myötä tyypin II diabeteksen ilmaantuvuus on lisääntynyt, ja T2DM:stä on tullut maailmanlaajuinen sairaus, joka vaarantaa vakavasti ihmisten terveyttä.
Kun diabeteksen potilas on keskellä ja myöhään, tila on usein peruuttamaton, ja varhainen, jos tehokas hoito auttaa parantamaan tilaa ajoissa, viivästyttää sairauden kehittymistä.
Siksi varhainen diagnoosi ja hoito on avain diabeteksen ehkäisyyn ja hoitoon.
Vuosien tutkimukset ovat osoittaneet, että insuliiniresistenssi ja β-solujen toimintahäiriöt ovat tyypin II diabeteksen kaksi päämekanismia.
Aiemmat tutkimukset tyypin II diabeteksen patogeneesistä keskittyivät enimmäkseen insuliiniresistenssiin, ja β-solujen toimintahäiriöistä on vähän tutkimuksia.
Siksi saarekkeiden β-solujen toimintahäiriön tutkimus on erittäin tärkeää.
Aiempien tutkimusten mukaan tutkija havaitsi, että vaikka insuliiniresistenssiä esiintyy tyypin II diabeteksessa, sitä esiintyy samassa määrin myös monilla ihmisillä, joilla ei ole diabetesta.
Näillä ihmisillä voi olla tai ei ole metabolista oireyhtymää.
Siksi insuliiniresistenssi ei yksinään voi olla ratkaiseva tyypin II diabeteksen patogeeninen tekijä, ja lisääntyvät tosiasiat osoittavat, että saarekesolujen, erityisesti saarekeen β-solujen, poikkeavuus voi olla keskeinen linkki tyypin II diabeteksen patogeneesissä.
On selvää, että insuliiniresistenssi on tyypin II diabeteksen alkutekijä, ja saarekeen β-solujen normaali toiminta määrää tyypin II diabeteksen esiintymisen: insuliiniresistenssin esiintyminen käynnistää tyypin II diabeteksen patogeneesin, mutta jos saarekeen β-solut voi säilyttää kompensaatiokykynsä, tyypin II diabetesta ei esiinny.
Kun sen kompensaatiokyky heikkenee, tyypin II diabetes ilmaantuu vähitellen.
Siksi saareke-β-solujen toimintahäiriö on avain tyypin II diabeteksen patogeneesiin.
β-solujen toimintaa heikentävien haitallisten tekijöiden tutkiminen on ratkaisevan tärkeää diabeteksen varhaisessa ehkäisyssä ja hoidossa.
Opintotyyppi
Interventio
Ilmoittautuminen (Todellinen)
200
Vaihe
- Ei sovellettavissa
Yhteystiedot ja paikat
Tässä osiossa on tutkimuksen suorittajien yhteystiedot ja tiedot siitä, missä tämä tutkimus suoritetaan.
Opiskelupaikat
-
-
Shanghai
-
Shanghai, Shanghai, Kiina, 200072
- Xiaoyun Cheng
-
-
Osallistumiskriteerit
Tutkijat etsivät ihmisiä, jotka sopivat tiettyyn kuvaukseen, jota kutsutaan kelpoisuuskriteereiksi. Joitakin esimerkkejä näistä kriteereistä ovat henkilön yleinen terveydentila tai aiemmat hoidot.
Kelpoisuusvaatimukset
Opintokelpoiset iät
18 vuotta - 60 vuotta (Aikuinen)
Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia
Ei
Sukupuolet, jotka voivat opiskella
Kaikki
Kuvaus
Sisällyttämiskriteerit:
- Ennen minkään tutkimukseen liittyvän toiminnan suorittamista, mukaan lukien ne, jotka suoritetaan tutkittavan kelpoisuuden arvioimiseksi Tutkittavan tietoinen suostumus;
- Ikä 18-60 vuotta seulontahetkellä;
- Diabetesdiagnoosi määriteltiin paastoveren glukoosipitoisuuden ollessa yli 7,0 mmol/l kahdesti eri päivinä normaalilla ruokavaliolla.
Poissulkemiskriteerit:
- HIV, B- tai C-hepatiitti (itseraportoitu) tai aktiivinen keuhkotuberkuloosi:
- pahanlaatuinen kasvain historiassa;
- Vaikea maksan toimintahäiriö tai munuaissairaus (AST tai ALT > 3 kertaa normaalin yläraja tai eGFR < 30 ml min 1,73 m2);
- Anamneesissa vakavia sydän- ja aivoverisuonisairauksia (angina pectoris, sydäninfarkti tai aivohalvaus) viimeisen 6 kuukauden aikana:
- vakava maha-suolikanavan sairaus tai maha-suolikanavan leikkaus viimeisten 12 kuukauden aikana;
- On myös muita sairauksia, jotka vaikuttavat glukoosi- ja rasva-aineenvaihduntaan: kilpirauhasen liikatoiminta, kilpirauhasen vajaatoiminta, aivokuoren liikatoiminta, jne.;
- Toissijaiset sairaudet tai lääkkeet johtavat liikalihavuuteen, mukaan lukien: kohonnut kortisoli (kuten Cushingin oireyhtymä), roikkuminen Kehon ja hypotalamuksen vamman aiheuttama liikalihavuus, laihdutuslääkkeiden vähentämisestä/keskeytyksestä johtuva liikalihavuus jne.
- Ruumiinpainoon tai energian saantiin/energiankulutukseen vaikuttavia lääkkeitä käytettiin 3 kuukauden sisällä ennen seulontaa, mukaan lukien:
Seksisteroidit (laskimoon, suun kautta tai nivelensisäisesti), trisykliset masennuslääkkeet psykiatristen häiriöiden hoitoon
Opintosuunnitelma
Tässä osiossa on tietoja tutkimussuunnitelmasta, mukaan lukien kuinka tutkimus on suunniteltu ja mitä tutkimuksella mitataan.
Miten tutkimus on suunniteltu?
Suunnittelun yksityiskohdat
- Ensisijainen käyttötarkoitus: Hoito
- Jako: Ei satunnaistettu
- Inventiomalli: Rinnakkaistehtävä
- Naamiointi: Ei mitään (avoin tarra)
Aseet ja interventiot
Osallistujaryhmä / Arm |
Interventio / Hoito |
|---|---|
|
Kokeellinen: T2DM ryhmä
potilailla, joilla on T2DM
|
RBP4 ilmentyy potilailla, joilla on T2DM tai ei
Muut nimet:
|
|
Active Comparator: kontrolliryhmä
potilailla, joilla ei ole T2DM:ää
|
RBP4 ilmentyy potilailla, joilla on T2DM tai ei
Muut nimet:
|
Mitä tutkimuksessa mitataan?
Ensisijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
RBP4
Aikaikkuna: 3 vuotta
|
Retinolia sitova proteiini 4
|
3 vuotta
|
Toissijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
FBG
Aikaikkuna: 3 vuotta
|
paastoverensokeri mmol/l
|
3 vuotta
|
|
FINS
Aikaikkuna: 3 vuotta
|
seerumin paastoinsuliini, mU/l
|
3 vuotta
|
|
ALT
Aikaikkuna: 3 vuotta
|
alaniiniaminotransferaasi U/L
|
3 vuotta
|
|
AST
Aikaikkuna: 3 vuotta
|
aspartaattiaminotransferaasi U/L
|
3 vuotta
|
|
UA
Aikaikkuna: 3 vuotta
|
Virtsahappo umol/l
|
3 vuotta
|
|
HOMA-IR
Aikaikkuna: 3 vuotta
|
Homeostaattisen mallin arviointi insuliiniresistenssiindeksi=FBG*FINS/22.5
|
3 vuotta
|
|
FT
Aikaikkuna: 3 vuotta
|
vapaa testosteroni (nmol/l)
|
3 vuotta
|
|
LDL-C
Aikaikkuna: 3 vuotta
|
matalatiheyksinen lipoproteiinikolesteroli mmol/l
|
3 vuotta
|
|
HDL-C
Aikaikkuna: 3 vuotta
|
Korkean tiheyden lipoproteiinikolesteroli, mmol/l
|
3 vuotta
|
|
BMI
Aikaikkuna: 3 vuotta
|
BMI = paino(kg)/heihgt(m)^2
|
3 vuotta
|
|
TT
Aikaikkuna: 3 vuotta
|
kokonaistestosteroni, mmol/l
|
3 vuotta
|
|
PBG
Aikaikkuna: 3 vuotta
|
aterian jälkeinen verensokeri mmol-l
|
3 vuotta
|
|
PINSIT
Aikaikkuna: 3 vuotta
|
aterian jälkeinen seerumin insuliini mU/l
|
3 vuotta
|
|
HbA1c (%)
Aikaikkuna: 3 vuotta
|
Glykoitu hemoglobiini
|
3 vuotta
|
|
FSH
Aikaikkuna: 3 vuotta
|
follikkelia stimuloiva hormoni IU/l
|
3 vuotta
|
|
TC
Aikaikkuna: 3 vuotta
|
Kokonaiskolesteroli (mmol/l)
|
3 vuotta
|
|
TG
Aikaikkuna: 3 vuotta
|
Triglyseridi (mmol/l)
|
3 vuotta
|
Yhteistyökumppanit ja tutkijat
Täältä löydät tähän tutkimukseen osallistuvat ihmiset ja organisaatiot.
Sponsori
Tutkijat
- Opintojen puheenjohtaja: Shen Qu, Dr, Department of Endocrinology,Shang hai Tenth People's Hostipal,Shang hai,Shanghai,China,200070
Julkaisuja ja hyödyllisiä linkkejä
Tutkimusta koskevien tietojen syöttämisestä vastaava henkilö toimittaa nämä julkaisut vapaaehtoisesti. Nämä voivat koskea mitä tahansa tutkimukseen liittyvää.
Opintojen ennätyspäivät
Nämä päivämäärät seuraavat ClinicalTrials.gov-sivustolle lähetettyjen tutkimustietueiden ja yhteenvetojen edistymistä. National Library of Medicine (NLM) tarkistaa tutkimustiedot ja raportoidut tulokset varmistaakseen, että ne täyttävät tietyt laadunvalvontastandardit, ennen kuin ne julkaistaan julkisella verkkosivustolla.
Opi tärkeimmät päivämäärät
Opiskelun aloitus (Todellinen)
Tiistai 1. toukokuuta 2018
Ensisijainen valmistuminen (Todellinen)
Maanantai 1. kesäkuuta 2020
Opintojen valmistuminen (Todellinen)
Torstai 1. heinäkuuta 2021
Opintoihin ilmoittautumispäivät
Ensimmäinen lähetetty
Keskiviikko 28. syyskuuta 2022
Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit
Lauantai 8. lokakuuta 2022
Ensimmäinen Lähetetty (Todellinen)
Keskiviikko 12. lokakuuta 2022
Tutkimustietojen päivitykset
Viimeisin päivitys julkaistu (Todellinen)
Keskiviikko 12. lokakuuta 2022
Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit
Lauantai 8. lokakuuta 2022
Viimeksi vahvistettu
Lauantai 1. lokakuuta 2022
Lisää tietoa
Tähän tutkimukseen liittyvät termit
Muut tutkimustunnusnumerot
- RBP4
Lääke- ja laitetiedot, tutkimusasiakirjat
Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää lääkevalmistetta
Ei
Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää laitetuotetta
Ei
Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .