Mecanismos relacionados de RBP4 en el metabolismo de los glicolípidos

En los últimos años, con la mejora del nivel de vida y los cambios en el estilo de vida, la incidencia de la diabetes tipo II está aumentando y la DM2 se ha convertido en una enfermedad mundial que pone en grave peligro la salud de las personas. Cuando los pacientes con diabetes en el medio y tarde, la condición es a menudo irreversible, y el tratamiento temprano si es efectivo, ayuda a mejorar la condición de manera oportuna, retrasa el desarrollo del proceso de la enfermedad. Por lo tanto, el diagnóstico y el tratamiento tempranos son la clave para la prevención y el tratamiento de la diabetes. Años de estudios han demostrado que la resistencia a la insulina y la disfunción de las células β son los dos mecanismos principales de la diabetes tipo II. Los estudios previos sobre la patogenia de la diabetes tipo II se centraron principalmente en la resistencia a la insulina y hay pocos estudios sobre la disfunción de las células β. Por lo tanto, el estudio de la disfunción de las células β de los islotes es extremadamente importante. Según estudios previos, el investigador encontró que aunque la resistencia a la insulina existe en la diabetes tipo II, también existe en la misma medida en muchas personas que no tienen diabetes. Estas personas pueden tener o no síndrome metabólico. Por lo tanto, la resistencia a la insulina por sí sola no puede ser el factor patogénico decisivo de la diabetes tipo II, y los hechos crecientes indican que la anomalía de las células de los islotes, especialmente las células β de los islotes, puede ser el eslabón central en la patogenia de la diabetes tipo II. Obviamente, la resistencia a la insulina es el factor iniciador de la diabetes tipo II, y la función normal de las células β de los islotes es el determinante de si se produce o no la diabetes tipo II: la aparición de resistencia a la insulina inicia la patogenia de la diabetes tipo II, pero si las células β de los islotes puede mantener su capacidad compensatoria, no se producirá diabetes tipo II. Una vez que disminuye su capacidad compensatoria, se produce gradualmente la diabetes tipo II. Por lo tanto, la disfunción de las células β de los islotes es la clave para la patogenia de la diabetes tipo II. Explorar los factores nocivos que afectan la función de las células β es fundamental para la prevención y el tratamiento tempranos de la diabetes.