Diese Seite wurde automatisch übersetzt und die Genauigkeit der Übersetzung wird nicht garantiert. Bitte wende dich an die englische Version für einen Quelltext.

Verwandte Mechanismen von RBP4 im Glykolipidstoffwechsel

8. Oktober 2022 aktualisiert von: Zhang Manna, Shanghai 10th People's Hospital

Shanghai Zehntes Volkskrankenhaus, Medizinische Fakultät, Tongji-Universität

Retinol-bindendes Protein 4 ( RBP4 ) ist ein neu entdecktes Adipokin, das vom Fettgewebe ausgeschieden wird, das zu Insulinresistenz ( IR ) führt und am Auftreten von T2DM beteiligt ist. Derzeit ist nicht klar, ob RBP4 eine Dysfunktion der Insel-β-Zellen verursachen kann. Der Zweck dieser Studie ist es, die Rolle von Serum-Apo-RBP4 in der Pathogenese von neu diagnostizierten T2DM-Patienten zu untersuchen.

Studienübersicht

Status

Abgeschlossen

Bedingungen

Intervention / Behandlung

Detaillierte Beschreibung

In den letzten Jahren hat sich mit der Verbesserung des Lebensstandards und Änderungen des Lebensstils die Häufigkeit von Typ-II-Diabetes erhöht, und T2DM ist zu einer weltweiten Krankheit geworden, die die Gesundheit der Menschen ernsthaft gefährdet. Bei Patienten mit Diabetes in der Mitte und im Spätstadium ist der Zustand oft irreversibel, und eine frühzeitige, wenn wirksame Behandlung hilft, den Zustand rechtzeitig zu verbessern und die Entwicklung des Krankheitsprozesses zu verzögern. Daher ist eine frühzeitige Diagnose und Behandlung der Schlüssel zur Vorbeugung und Behandlung von Diabetes. Jahrelange Studien haben gezeigt, dass Insulinresistenz und β-Zell-Dysfunktion die beiden Hauptmechanismen von Typ-II-Diabetes sind. Frühere Studien zur Pathogenese des Typ-II-Diabetes konzentrierten sich hauptsächlich auf die Insulinresistenz, und es gibt nur wenige Studien zur β-Zell-Dysfunktion. Daher ist die Untersuchung der Dysfunktion von Insel-β-Zellen äußerst wichtig. Nach früheren Studien stellte der Forscher fest, dass Insulinresistenz zwar bei Typ-II-Diabetes besteht, aber in gleichem Maße auch bei vielen Menschen ohne Diabetes besteht. Diese Menschen können ein metabolisches Syndrom haben oder nicht. Daher kann die Insulinresistenz allein nicht der entscheidende pathogene Faktor des Typ-II-Diabetes sein, und die zunehmenden Fakten deuten darauf hin, dass die Anomalie der Inselzellen, insbesondere der Insel-β-Zellen, das zentrale Bindeglied in der Pathogenese des Typ-II-Diabetes sein könnte. Offensichtlich ist Insulinresistenz der auslösende Faktor von Typ-II-Diabetes, und die normale Funktion von Insel-β-Zellen ist die Determinante dafür, ob Typ-II-Diabetes auftritt: Das Auftreten von Insulinresistenz initiiert die Pathogenese von Typ-II-Diabetes, aber wenn die Insel-β-Zellen seine Kompensationsfähigkeit aufrechterhalten kann, tritt Typ-II-Diabetes nicht auf. Sobald seine Kompensationsfähigkeit abnimmt, tritt allmählich Typ-II-Diabetes auf. Daher ist die Dysfunktion der Insel-β-Zellen der Schlüssel zur Pathogenese von Typ-II-Diabetes. Die Erforschung der schädlichen Faktoren, die die β-Zellfunktion beeinträchtigen, ist entscheidend für die frühzeitige Prävention und Behandlung von Diabetes.

Studientyp

Interventionell

Einschreibung (Tatsächlich)

200

Phase

  • Unzutreffend

Kontakte und Standorte

Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.

Studienorte

  • China
    • Shanghai
      • Shanghai, Shanghai, China, 200072
        • Xiaoyun Cheng

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

18 Jahre bis 60 Jahre (Erwachsene)

Akzeptiert gesunde Freiwillige

Nein

Studienberechtigte Geschlechter

Alle

Beschreibung

Einschlusskriterien:

  1. Vor der Durchführung von studienbezogenen Aktivitäten, einschließlich derjenigen, die zur Beurteilung der Eignung des Probanden durchgeführt werden Einverständniserklärung des Probanden;
  2. 18-60 Jahre alt zum Zeitpunkt des Screenings;
  3. Die Diagnose Diabetes wurde definiert als Nüchtern-Blutzucker über 7,0 mmol/L zweimal an verschiedenen Tagen bei normaler Ernährung

Ausschlusskriterien:

  1. HIV, Hepatitis B oder C (Eigenangaben) oder aktive Lungentuberkulose in der Vorgeschichte:
  2. bösartiger Tumor in der Vorgeschichte;
  3. Schwere Leberfunktionsstörung oder Nierenerkrankung (AST oder ALT > 3-mal die normale Obergrenze oder eGFR < 30 ml min 1,73 m2);
  4. Vorgeschichte schwerer kardiovaskulärer und zerebrovaskulärer Erkrankungen (Angina pectoris, Myokardinfarkt oder Schlaganfall) in den letzten 6 Monaten:
  5. Vorgeschichte schwerer Magen-Darm-Erkrankungen oder Magen-Darm-Operationen in den letzten 12 Monaten;
  6. Es gibt andere Krankheiten, die den Glukose- und Fettstoffwechsel beeinflussen: Hyperthyreose, Hypothyreose, Cortex-Hyperalkoholismus usw.;
  7. Folgeerkrankungen oder Medikamente führen zu Adipositas, u. a.: erhöhtes Cortisol (wie Cushing-Syndrom), schlaffe Adipositas durch Körper- und Hypothalamusschädigung, Adipositas durch Gewichtsabnahme, Medikamentenreduktion/-absetzen etc.
  8. Arzneimittel, die das Körpergewicht oder die Energieaufnahme/den Energieverbrauch beeinflussen, wurden innerhalb von 3 Monaten vor dem Screening eingenommen, einschließlich:

Sexualsteroide (intravenös, oral oder intraartikulär), trizyklische Antidepressiva, bei psychiatrischen Erkrankungen

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Designdetails

  • Hauptzweck: Behandlung
  • Zuteilung: Nicht randomisiert
  • Interventionsmodell: Parallele Zuordnung
  • Maskierung: Keine (Offenes Etikett)

Waffen und Interventionen

Teilnehmergruppe / Arm
Intervention / Behandlung
Experimental: T2DM-Gruppe
Patienten mit T2DM
Biologisch: Überexpression von STRA6/miRNA3
RBP4 exprimieren bei Patienten mit T2DM oder nicht
Andere Namen:
  • RBP4-Expression bei T2DM-Patienten
Aktiver Komparator: Kontrollgruppe
Patienten ohne T2DM
Biologisch: Überexpression von STRA6/miRNA3
RBP4 exprimieren bei Patienten mit T2DM oder nicht
Andere Namen:
  • RBP4-Expression bei T2DM-Patienten

Was misst die Studie?

Primäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
RBP4
Zeitfenster: 3 Jahre
Retinol-bindendes Protein 4
3 Jahre

Sekundäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
FBG
Zeitfenster: 3 Jahre
Nüchternblutzucker in mmol/L
3 Jahre
FLOSSEN
Zeitfenster: 3 Jahre
Nüchtern-Seruminsulin in mU/L
3 Jahre
ALT
Zeitfenster: 3 Jahre
Alaninaminotransferase in U/L
3 Jahre
AST
Zeitfenster: 3 Jahre
Aspartataminotransferase in U/L
3 Jahre
UA
Zeitfenster: 3 Jahre
Harnsäure in umol/L
3 Jahre
HOMA-IR
Zeitfenster: 3 Jahre
Insulinresistenzindex zur Bewertung des homöostatischen Modells = FBG*FINS/22,5
3 Jahre
FT
Zeitfenster: 3 Jahre
freies Testosteron (nmol/L)
3 Jahre
LDL-C
Zeitfenster: 3 Jahre
Low-Density-Lipoprotein-Cholesterin in mmol/L
3 Jahre
HDL-C
Zeitfenster: 3 Jahre
Hight-Density-Lipoprotein-Cholesterin in mmol/L
3 Jahre
BMI
Zeitfenster: 3 Jahre
BMI=Gewicht(kg)/Größe(m)^2
3 Jahre
TT
Zeitfenster: 3 Jahre
Gesamttestosteron in mmol/L
3 Jahre
PBG
Zeitfenster: 3 Jahre
postprandialer Blutzucker in mmol-L
3 Jahre
PINS
Zeitfenster: 3 Jahre
postprandiales Seruminsulin in mU/L
3 Jahre
HbA1c(%)
Zeitfenster: 3 Jahre
Glykiertes Hämoglobin
3 Jahre
FSH
Zeitfenster: 3 Jahre
follikelstimulierendes Hormon in IE/L
3 Jahre
TC
Zeitfenster: 3 Jahre
Gesamtcholesterin (mmol/L)
3 Jahre
TG
Zeitfenster: 3 Jahre
Triglycerid (mmol/l)
3 Jahre

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Sponsor

Shanghai 10th People's Hospital

Ermittler

  • Studienstuhl: Shen Qu, Dr, Department of Endocrinology,Shang hai Tenth People's Hostipal,Shang hai,Shanghai,China,200070

Publikationen und hilfreiche Links

Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.

Allgemeine Veröffentlichungen

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn (Tatsächlich)

1. Mai 2018

Primärer Abschluss (Tatsächlich)

1. Juni 2020

Studienabschluss (Tatsächlich)

1. Juli 2021

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

28. September 2022

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

8. Oktober 2022

Zuerst gepostet (Tatsächlich)

12. Oktober 2022

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (Tatsächlich)

12. Oktober 2022

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

8. Oktober 2022

Zuletzt verifiziert

1. Oktober 2022

Mehr Informationen

Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie

Schlüsselwörter

Andere Studien-ID-Nummern

  • RBP4

Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt

Nein

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Geräteprodukt

Nein

Diese Informationen wurden ohne Änderungen direkt von der Website clinicaltrials.gov abgerufen. Wenn Sie Ihre Studiendaten ändern, entfernen oder aktualisieren möchten, wenden Sie sich bitte an register@clinicaltrials.gov. Sobald eine Änderung auf clinicaltrials.gov implementiert wird, wird diese automatisch auch auf unserer Website aktualisiert .

Klinische Studien zur Beta-Zell-Dysfunktion

Suchen Sie nach ähnlichen Studien

Sponsoren und Mitarbeiter

Krankheiten

Drogeninterventionen

CROs by country

CROs in Netherlands

Bedingungen

Seltene Krankheiten

Drogeninterventionen

Nahrungsergänzungsmittel

Sponsor / Mitarbeiter

Standorte

3
Abonnieren