Korrelationen mellem cirkulatoriske tumorceller og venøs trombose

Forskning indikerer en stærk sammenhæng mellem kræft og trombose, hvor cirka 20% af blodpropperne i USA er kræftrelaterede, ifølge CDC-data. Kræftpatienter har en 4-7 gange højere risiko for trombose sammenlignet med ikke-kræftpatienter. Visse kræftbehandlinger, såsom kemoterapi og målrettet terapi, øger sandsynligheden for venøs tromboemboli (VTE). Kræftpatienter med VTE udviser en signifikant højere hazard ratio (H.R.) på 3,4 sammenlignet med dem uden VTE.

Mekanismerne bag kræftrelateret trombose er indviklede. Kræftceller kan direkte aktivere koagulation og blodplader gennem forskellige faktorer, herunder vævsfaktor (T.F.), især udbredt i specifikke kræftformer som bugspytkirtel og ovarie, hvilket korrelerer med en øget VTE-risiko og dårligere prognose. Derudover fremmer faktorer såsom podoplanin (PDPN), plasminogenaktiveringsinhibitor-1 (PAI-1) og cancerprokoagulant (C.P.) yderligere koagulation. Inflammatoriske cytokiner, der stammer fra tumorceller og kræftafledte faktorer, stimulerer neutrofile ekstracellulære fælder, hvilket bidrager til trombose.

Metastatiske tumorer letter spredning af kræftceller og indtræden i blodkar, hvilket fører til trombose i visse tilfælde. Analyse af cirkulerende tumorceller (CTC'er) fra biopsier hjælper med at forstå cancermetastaser og identificere behandlingsmål. Det er imidlertid en udfordring at isolere disse sjældne CTC'er fra blod. Endovaskulær terapi har gjort fremskridt i trombosebehandling, hvor endovaskulær trombektomi viser lovende i tilfælde af alvorlige trombose. Det foreslås, at aspiration af tromber under denne procedure kunne give CTC'er til yderligere undersøgelse vedrørende kræftcellers indvirkning på trombogenese.

Denne undersøgelse har til formål at udforske tre hovedemner: (1) Sammenligning af forskelle og ligheder mellem leukocytpopulationer mellem cancerassocieret trombose (CAT) og venøs tromboemboli (VTE). (2) Karakterisering af de faktorer, der bidrager til øget forekomst af cancer-associeret trombose (CAT), med den hypotese, at cirkulerende tumormikroemboli (CTM) kan udtrykke flere trombose-relaterede proteiner end CTC'er. (3) Forståelse af virkningerne af aspirin eller NOAC'er på cancer-associeret trombose og CTM-dannelse.