Korrelasjonen mellom sirkulasjonstumorceller og venøs trombose

Forskning indikerer en sterk sammenheng mellom kreft og trombose, med omtrent 20 % av blodproppene i USA som er kreftrelatert, ifølge CDC-data. Kreftpasienter har 4-7 ganger høyere risiko for trombose sammenlignet med ikke-kreftindivider. Visse kreftbehandlinger, som kjemoterapi og målrettet terapi, øker sannsynligheten for venøs tromboemboli (VTE). Kreftpasienter med VTE viser en signifikant høyere hazard ratio (H.R.) på 3,4 sammenlignet med de uten VTE.

Mekanismene bak kreftrelatert trombose er intrikate. Kreftceller kan direkte aktivere koagulasjon og blodplater gjennom ulike faktorer, inkludert vevsfaktor (T.F.), spesielt utbredt i spesifikke kreftformer som bukspyttkjertel og eggstokker, og korrelerer med økt VTE-risiko og dårligere prognose. I tillegg fremmer faktorer som podoplanin (PDPN), plasminogenaktiveringshemmer-1 (PAI-1) og kreftprokoagulant (C.P.) koagulasjon ytterligere. Inflammatoriske cytokiner som stammer fra tumorceller og kreftavledede faktorer stimulerer nøytrofile ekstracellulære feller, og bidrar til trombose.

Metastatiske svulster letter spredning av kreftceller og inntreden i blodkar, noe som fører til trombose i visse tilfeller. Analyse av sirkulerende tumorceller (CTC) fra biopsier hjelper til med å forstå kreftmetastaser og identifisere behandlingsmål. Imidlertid er det en utfordring å isolere disse sjeldne CTC-ene fra blod. Endovaskulær terapi har gjort fremskritt i trombosebehandling, med endovaskulær trombektomi som viser lovende i alvorlige trombosetilfeller. Det foreslås at aspirerende tromber under denne prosedyren kan gi CTC-er for videre undersøkelse angående virkningen av kreftceller på trombogenese.

Denne studien tar sikte på å utforske tre hovedtemaer: (1) Sammenligning av forskjeller og likheter mellom leukocyttpopulasjoner mellom kreftassosiert trombose (CAT) og venøs tromboemboli (VTE). (2) Karakterisering av faktorene som bidrar til økt forekomst av kreftassosiert trombose (CAT), med hypotesen om at sirkulerende tumormikroemboli (CTM) kan uttrykke flere tromboserelaterte proteiner enn CTC. (3) Forstå effekten av aspirin eller NOAC på kreftassosiert trombose og CTM-dannelse.