Renale Denervierung bei Patienten mit Herzinsuffizienz und schwerer linksventrikulärer Dysfunktion.

Chronische Herzinsuffizienz tritt in den europäischen Ländern bei 2–3 % der Bevölkerung auf, wobei in den höheren Altersgruppen ein deutlicher Anstieg zu verzeichnen ist (1). Eine verbesserte Behandlung akuter Erkrankungen (insbesondere Myokardinfarkt) hat dazu geführt, dass mehr Patienten in die Kategorie der chronischen Herzinsuffizienz fallen. Chronische Herzinsuffizienz hat eine schlechte Prognose. Diagnose und Behandlung sind sowohl medizinisch als auch wirtschaftlich eine Herausforderung. Die Hälfte der Patienten mit systolischer Herzinsuffizienz stirbt innerhalb von 4 Jahren und mehr als 50 % der Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz (NYHA-Funktionsklasse IV) sterben innerhalb eines Jahres (1). Die derzeitigen Behandlungen der Herzinsuffizienz zielen nicht nur darauf ab, die Symptome zu beeinflussen, sondern auch das Fortschreiten der Herzinsuffizienz zu verhindern, um die Sterblichkeit zu senken.

Herzinsuffizienz führt zur Aktivierung von Kompensationsmechanismen, die darauf abzielen, eine ausreichende Herzleistung wiederherzustellen. Diese Mechanismen sind zunächst von Vorteil, ihre langfristige Aktivierung führt jedoch zu einem weiteren Fortschreiten des pathologischen Prozesses und einer Verschlechterung der Herzfunktion. Einer der grundlegenden pathophysiologischen Prozesse bei Herzinsuffizienz ist die übermäßige Aktivierung des sympathischen Nervensystems. Dies führt zu einem Anstieg der zirkulierenden Katecholamine, der proportional zur Schwere der Erkrankung ist. Patienten mit den höchsten Noradrenalinspiegeln haben die schlechteste Prognose. Eine Betablocker-Therapie, die die Aktivität des sympathischen Nervensystems hemmen soll, führt bei Patienten zu milderen Symptomen einer Herzinsuffizienz, indem sie die gestörte Hämodynamik und letztendlich den klinischen Status verändert. In den letzten Jahren wurde die therapeutische Wirksamkeit von Betablockern bei chronischer Herzinsuffizienz in einer Reihe kontrollierter klinischer Studien nachgewiesen (2-5). Diese Studien haben bestätigt, dass eine Langzeitbehandlung mit Betablockern die Symptome einer Herzinsuffizienz lindert, den klinischen Zustand der Patienten verbessert und die Mortalität wie ACE-Hemmer senkt.

Eine hohe Aktivität der sympathischen Nierennerven bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz ist ein früher Prädiktor für eine erhöhte Mortalität (6). Die wichtigste pathophysiologische Grundlage dieses Befundes ist wahrscheinlich eine übermäßige Natriumretention aufgrund der direkten Aktivierung sympathischer Fasern, die die Nierentubuli innervieren (7). Jüngste experimentelle Arbeiten an Tieren haben gezeigt, dass die chirurgische Denervierung der Niere einen Anstieg des renalen Gefäßwiderstands hemmt, eine Verringerung des renalen Blutflusses verhindert (8) und auch Veränderungen in der Expression von Angiotensinrezeptoren in der Niere verhindert (8).

Die chirurgische Sympathektomie wurde bereits vor mehr als 50 Jahren zur Behandlung schwerer und bösartiger Hypertonie eingesetzt. Dies war jedoch ein ziemlich komplizierter Eingriff, der mit einer Reihe von Nebenwirkungen einherging (orthostatische Hypotonie und Tachykardie, Kurzatmigkeit, Darm- und Sexualstörungen). Darüber hinaus war ein langer Krankenhausaufenthalt von 2–4 Wochen und anschließend eine Erholungsphase von 1–2 Monaten erforderlich. Allerdings führte dieser Eingriff in einer großen Beobachtungsstudie zu einem raschen Druckabfall und einer höheren Überlebensrate nach der Operation (9).

In den letzten Jahren wurde eine Methode entwickelt, bei der die Zerstörung der sympathischen Nierennerven, die in der Adventitia der Nierenarterienwände vorhanden sind, durch Katheterisierung erfolgt (10). Bei diesem Verfahren wird ein Katheter mit einem Hochfrequenzablator an der Spitze (Symplicity, Ardian / Medtronic, USA) verwendet, der durch die Oberschenkelarterie und dann schrittweise in die Nierenarterien eingeführt wird. Eine randomisierte Studie hat gezeigt, dass dieses Verfahren ein hohes Maß an Sicherheit für die Patienten sowie eine hohe Wirksamkeit aufweist. Bei Patienten mit resistenter Hypertonie, die mit einer transkatheteren renalen Denervierung behandelt wurden, kam es nach 6 Monaten zu einem signifikanten Blutdruckabfall von 33/11 mmHg (p < 0,0001) im Vergleich zu einer Kontrollgruppe, die eine unveränderte pharmakologische Behandlung erhielt (11).