Ätiologie des Schlafapnoe-bedingten Hyperaldosteronismus – BP-Behandlung

Bluthochdruck betrifft schätzungsweise 60-70 Millionen Amerikaner und prädisponiert sie für potenziell lebensbedrohliche kardiovaskuläre Komplikationen. Resistente Hypertonie, definiert als unkontrollierter Blutdruck unter 3 oder mehr verschiedenen blutdrucksenkenden Mitteln, ist weit verbreitet und betrifft 15–20 % der gesamten hypertensiven Bevölkerung oder schätzungsweise 12–14 Millionen Amerikaner. Obwohl sie mit Fettleibigkeit, zunehmendem Alter, schwarzer Rasse und chronischer Nierenerkrankung in Verbindung gebracht werden, bleiben die Mechanismen der Behandlungsresistenz unklar. Das Labor der Prüfärzte identifizierte primären Aldosteronismus (PA) als häufige Ursache für Behandlungsresistenz mit einer Prävalenz von 20 % bei Patienten mit resistenter Hypertonie. Dies ist klinisch wichtig, da die Erkennung von PA zu einer wirksamen Behandlung mit Aldosteronblockern führen kann. Obstruktive Schlafapnoe (OSA) ist eng mit der Entwicklung von Bluthochdruck verbunden und prognostiziert die Entwicklung von Bluthochdruck, wie in wegweisenden Kohortenstudien gezeigt wurde, darunter die Sleep Heart Health Study und die Wisconsin Sleep Cohort Study.

Das Labor der Prüfärzte hat bestätigt, dass OSA bei Patienten mit resistenter Hypertonie mit einer Prävalenz von etwa 85 % extrem häufig auftritt. In Anbetracht der Tatsache, dass PA und OSA bei Patienten mit resistenter Hypertonie außergewöhnlich häufig sind, stellten die Forscher die Hypothese auf, dass die beiden kausal zusammenhängen könnten. Bei der Prüfung dieser Hypothese berichteten die Forscher kürzlich, dass die Plasma-Aldosteronspiegel positiv mit dem OSA-Schweregrad bei Patienten mit resistenter Hypertonie, nicht aber bei normotensiven Kontrollpersonen korrelieren. Diese Beobachtung legt nahe, dass es eine wichtige mechanistische Wechselwirkung zwischen unbehandeltem OSA und Aldosteronüberschuss bei Personen mit resistenter Hypertonie gibt. Während die ursprüngliche Hypothese der Forscher war, dass OSA die Freisetzung von Aldosteron stimuliert, erkennen die Forscher an, dass auch das Gegenteil wahr sein kann; Das heißt, ein Aldosteron-Überschuss bei Personen mit resistenter Hypertonie verschlechtert die OSA. Die Unterscheidung zwischen diesen beiden Möglichkeiten hat möglicherweise weitreichende klinische Auswirkungen. Wenn die erstgenannte Hypothese zutrifft, wäre zu erwarten, dass eine wirksame Behandlung von OSA die Aldosteronfreisetzung bei Patienten mit resistenter Hypertonie unterdrückt und dadurch die zugrunde liegende Ursache ihrer Behandlungsresistenz umkehrt. Wenn die letztgenannte Hypothese zutrifft, wäre zu erwarten, dass die Verwendung von Mineralocorticoid-Rezeptorantagonisten den OSA-Schweregrad bei Personen mit resistenter Hypertonie verringert und dadurch die Behandlung von OSA verbessert. Beide Szenarien würden einen neuen Behandlungsansatz für ein weit verbreitetes und schwerwiegendes medizinisches Problem darstellen.