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Beurteilung des rechtsventrikulären Echos beim Mitralklappenersatz

6. Juni 2018 aktualisiert von: Ahmed M. Nasr, Assiut University

Rechtsventrikuläre Funktion nach Mitralklappenersatz bei Patienten mit rheumatischer Herzerkrankung und pulmonaler Hypertonie: Kurzzeit-Follow-up

Rheumatische Herzerkrankungen sind nach wie vor ein großes Gesundheitsproblem in Entwicklungsländern. Es ist die wichtigste Folge des rheumatischen Fiebers und tritt bei etwa 30 % der Patienten mit rheumatischem Fieber auf. Rheumatische Herzerkrankungen zeigen sich mit unterschiedlichem Grad an Pankarditis und damit verbundenem Klappenversagen. Die Beteiligung der Mitralsegel kann eine Mitralinsuffizienz (MR) oder Stenose verursachen und schließlich zu Herzversagen führen. Eine Reparatur oder ein Ersatz der Mitralklappe wird daher empfohlen, bevor sich eine linksventrikuläre (LV) Dysfunktion entwickelt.

Studienziele/spezifische Ziele Gesamtziel: Bestimmung des Nutzens, den ein Patient mit pulmonaler Hypertonie von einem Mitralklappenersatz in Bezug auf Funktionsverbesserung und Umbau des rechten Ventrikels hat.

  • Ziel 1: Identifizieren Sie Risikofaktoren, die Ergebnisse vorhersagen. (Typ und Schweregrad der Mitralklappenpathologie, Schweregrad der pulmonalen Hypertonie, Trikuspidalinsuffizienz, präoperative RV-Dysfunktion)
  • Ziel 2: Bestimmen Sie den Wert von Managementstrategien (Mitralklappenersatz bei pulmonaler Hypertonie, d. h.: RV-Drucküberlastung verringern und RV-Umbau verbessern)
  • Ziel 3: Bewertung der Ergebnisse klinisch und echokardiographisch: postoperative Ergebnisse während des Krankenhausaufenthalts und Nachsorge (kurzfristig bis zu 3 Monaten).

Studienübersicht

Status

Unbekannt

Bedingungen

Detaillierte Beschreibung

1994 wurde geschätzt, dass weltweit 12 Millionen Personen an RF und RHD litten und mindestens 3 Millionen an dekompensierter Herzinsuffizienz (CHF), die wiederholte Krankenhauseinweisungen erforderte. Ein großer Teil der Personen mit CHF benötigte innerhalb von 5–10 Jahren eine Herzklappenoperation. Die Sterblichkeitsrate für RHD schwankte zwischen 0,5 pro 100.000 Einwohner in Dänemark und 8,2 pro 100.000 Einwohner in China, und die geschätzte jährliche Zahl der Todesfälle durch RHD für das Jahr 2000 betrug weltweit 332.000. Die Sterblichkeitsrate pro 100 000 Einwohner schwankte zwischen 1,8 in der WHO-Region Amerika und 7,6 in der WHO-Region Südostasien. Die durch RHD verlorenen behindertengerechten Lebensjahre (DALYs)1 reichten von 27,4 DALYs pro 100 000 Einwohner in der WHO-Region Amerika bis zu 173,4 pro 100 000 Einwohner in der WHO-Region Südostasien. Schätzungsweise 6,6 Millionen DALYs gehen weltweit pro Jahr verloren.

DIE PATHOLOGIE DER RHEUMATISCHEN MITRALKLAPPENKRANKHEIT Rheumatische Mitralklappen weisen im Vergleich zu degenerativen Klappen aufgrund des charakteristischen Entzündungsprozesses, der zu einer Verdickung der Segel und anderer Komponenten des Mitralklappenapparats in unterschiedlichem Ausmaß führt, eine andere Gruppe von Läsionen auf verzerrt und beeinträchtigt die Bewegungen des Ventils. Die Krankheit tritt hier also in zwei Formen auf - Stenose und Regurgitation oder eine Kombination aus beidem.

Im Fall von Klappeninsuffizienz ist die häufigste Läsion ein Prolaps des vorderen Segels, der bei mehr als 90 % der jungen Patienten auftritt und am häufigsten durch verlängerte Chordae in seinen zentralen und medialen Bereichen (A2 und A3) verursacht wird. Im Gegensatz zu degenerativen Erkrankungen wird ein Prolaps des hinteren Segels praktisch nicht gefunden, außer in Fällen mit rupturierten Chordae aufgrund einer infektiösen Endokarditis. Im Gegenteil, dieses Blatt wird oft in seiner Breite verkürzt, manchmal wieder zu einem sehr schmalen und dicken Gewebestreifen zusammengeführt. In komplizierteren Fällen können die Chordae dick und zurückgezogen sein, ebenso wie die Papillarmuskeln, und die Commissuren können in unterschiedlichem Maße verwachsen sein. Oft sind die Blättchen und der subvalvuläre Apparat eine kontinuierliche Masse aus fibrösem Gewebe. Schließlich ist der Annulus bei 95 % der Patienten dilatiert. Es ist allgemein anerkannt, dass die Dilatation im Wesentlichen im hinteren Segment des Annulus auftritt, obwohl es einige Hinweise darauf gibt, dass sie auch im vorderen Segment auftreten kann, insbesondere bei dilatativer Kardiomyopathie.

Pulmonale Hypertonie und Herzklappenerkrankung Die Herzklappenerkrankung VHD ist eine häufige Ätiologie der pulmonalen Hypertonie, die aus vielen Mechanismen wie einer Erhöhung des pulmonalen Gefäßwiderstands, des pulmonalen Blutflusses oder des pulmonalen Venendrucks resultieren kann. Der chronische Anstieg des pulmonalarteriellen Drucks (PAP) führt oft zu einer rechtsventrikulären (RV) Drucküberlastung und nachfolgendem RV-Versagen. Wenn vorhanden, ist PH ein Marker für ein schlechtes Ergebnis bei VHD. Die Beurteilung des Vorliegens und der Schwere einer pulmonalen Hypertonie spielt daher eine wichtige Rolle bei der Risikostratifizierung und dem therapeutischen Management von VHD.

Die sichere Diagnose einer PH im Zusammenhang mit VHD basiert auf den folgenden Kriterien: mittlerer PAP 25 mm Hg zusammen mit einem abnormal hohen pulmonalen Kapillarkeildruck (PCWP) > 15 mm Hg oder linksventrikulärer (LV) enddiastolischer Druck > 18 mm Hg im Zusammenhang mit erheblichen VHD. Wenn die pulmonalvenöse Stauung die Hauptdeterminante der PH ist, wird die PH als isolierte postkapillare PH oder pulmonale venöse Hypertonie bezeichnet.

PATHOPHYSIOLOGIE Erhöhung des LV-Fülldrucks und des linksatrialen (LA) Drucks führt zu einem passiven Anstieg des Rückwärtsdrucks der Pulmonalvene. Anhaltend erhöhter pulmonalvenöser Druck kann eine Fragmentierung der Struktur begünstigen und zu einem „alveolären Kapillarstressversagen“ führen, begleitet von Kapillarleckage und akutem Alveolarödem. Diese akute Phase ist reversibel, aber eine langfristige Persistenz eines hohen pulmonalvenösen Drucks kann ein gewisses Maß an irreversiblem Umbau der Alveolarkapillarmembran mit übermäßiger Ablagerung von Typ-IV-Kollagen hervorrufen. Außerdem erhöht ein chronisch erhöhter Lungenvenendruck progressiv und passiv den PAP und erzeugt gleichzeitig pathologische Veränderungen in den Lungenvenen. und Arterien, was zu einem erhöhten pulmonalen Gefäßwiderstand führt . Die Pathophysiologie von PH bei VHD beinhaltet somit eine fortschreitende strukturelle Veränderung des Lungengefäßbetts, vermittelt durch den potenten Vasokonstriktor Endothelin-1. Eine Zunahme der pulmonal-arteriellen Vasokonstriktion und des systolischen PAP führt zu einer RV-Dilatation und -Hypertrophie. Das RV-Versagen ist mit einer Dilatation des Trikuspidalrings und einer Zunahme der Schwere der Trikuspidalinsuffizienz verbunden, was die RV-Dysfunktion weiter verschlimmert. In der dekompensierten Phase kann der systolische PAP trotz des Anstiegs des pulmonalen Gefäßwiderstands aufgrund des Abfalls des RV-Schlagvolumens im Zusammenhang mit fortgeschrittenem RV-Versagen abnehmen.

Nach der Behandlung hängt die Reversibilität der PH von Art, Schweregrad und Chronizität der VHD sowie den zugrunde liegenden pathophysiologischen Anpassungen ab. Beispielsweise wird bei Mitralstenose (MS) eine rasche Abnahme des PAP nach Entlastung der Stenose beobachtet, während bei anderen VHDs eine längere Zeit erforderlich sein könnte, insbesondere wenn PH mit Volumenüberlastung verbunden ist, wie bei Mitralinsuffizienz (MR). . Beurteilung der rechtsventrikulären Funktion Der rechte Ventrikel wurde lange Zeit vernachlässigt, doch ist es die RV-Funktion, die bei vielen Erkrankungen stark mit den klinischen Ergebnissen verbunden ist. Obwohl der linke Ventrikel ausgiebig untersucht wurde, mit etablierten Normalwerten für Abmessungen, Volumen, Masse und Funktion, fehlen Messungen der RV-Größe und -Funktion. Die relativ vorhersagbare Form des linken Ventrikels (LV) und die standardisierten Bildgebungsebenen haben dazu beigetragen, Normen für die LV-Beurteilung zu etablieren. Es gibt jedoch begrenzte Daten bezüglich der normalen Abmessungen des rechten Ventrikels, teilweise wegen seiner komplexen Form. Der rechte Ventrikel besteht aus 3 verschiedenen Teilen: dem glatten muskulären Zufluss (Körper), der Abflussregion und der trabekulären apikalen Region. Die volumetrische Quantifizierung der RV-Funktion ist aufgrund der vielen erforderlichen Annahmen eine Herausforderung. Infolgedessen verlassen sich viele Ärzte auf die visuelle Schätzung, um die Größe und Funktion des RV zu beurteilen.

Die Grundlagen der RV-Abmessungen und -Funktion wurden in die 2005 veröffentlichten Empfehlungen der ASE und der European Association of Echocardiography zur Kammerquantifizierung aufgenommen. Dieses Dokument konzentrierte sich jedoch auf das linke Herz, wobei nur ein kleiner Abschnitt die rechtsseitigen Kammern abdeckte. Seit dieser Veröffentlichung hat es bedeutende Fortschritte in der echokardiographischen Beurteilung des rechten Herzens gegeben. Darüber hinaus bedarf es einer stärkeren Verbreitung von Details zur Standardisierung der RV-echokardiographischen Untersuchung .

PERIOOPERATIVE BEURTEILUNG DES RV In der Herzchirurgie spielen die Rechtsherzkatheterisierung und die Echokardiographie eine wesentliche und ergänzende Rolle bei der Beurteilung der RV-Struktur und -Funktion. Beide bieten nützliche Informationen, die helfen können, den anästhetischen und chirurgischen Ansatz anzupassen, und bieten eine Anleitung für die Behandlung von hämodynamisch instabilen Patienten. Hämodynamisch wird eine rechtsventrikuläre Dysfunktion oder ein rechtsventrikuläres Versagen normalerweise bei einem rechtsatrialen Druck (RAP) von 8–10 mm Hg oder einem RAP-zu-Pulmonalkapillarkeildruck von _0,8 (isoliertes RV-Versagen) und/oder einem niedrigen Herzindex ( _2.2 L_min_1_m_2). Ein zunehmender RAP kann auch ein Zeichen für ein RV-Versagen sein. Die Echokardiographie liefert auch nützliche Informationen über die RV- und Lungenstruktur, die Klappenfunktion und die Perikardphysiologie.

Die echokardiographische Beurteilung des RV ist anspruchsvoller als die des linken Ventrikels. Die auftretenden Hauptschwierigkeiten können erklärt werden durch 1) die komplexe Form des RV, 2) schwere apikale Trabekel des RV, die die Erkennung der endokardialen Oberfläche einschränken, und 3) die ausgeprägte Belastungsabhängigkeit mehrerer Indizes der RV-Funktion. Trotz dieser Einschränkungen kann eine umfassende Bewertung des RV wichtige Daten zu seiner Kontraktilität, Vorspannung und Nachlast liefern.

Schließlich und wie von der American Society of Echocardiography empfohlen, die von der European Association of Echocardiography, einem eingetragenen Zweig der European Society of Cardiology, und der Canadian Society of Echocardiography in den Richtlinien von 2010 für alle Studien empfohlen wird, sollten der Sonograph und der Arzt das rechte Herz untersuchen mehrere Akustikfenster, und der Bericht sollte eine Bewertung anhand qualitativer und quantitativer Parameter darstellen. Die durchzuführenden und zu meldenden Parameter sollten ein Maß für die Größe des rechten Ventrikels (RV), die Größe des rechten Vorhofs (RA), die systolische Funktion des RV (mindestens eine der folgenden: fraktionelle Flächenänderung [FAC], S' und Trikuspidalring) umfassen planare systolische Exkursion [TAPSE]; mit oder ohne RV-Index der myokardialen Leistungsfähigkeit [RIMP]) und systolischer Pulmonalarteriendruck (PA) (SPAP) mit Schätzung des RA-Drucks auf der Grundlage von Größe und Kollaps der unteren Hohlvene (IVC).

Daher konzentrieren wir uns in dieser Studie auf die Funktion und Leistung des rechten Ventrikels nach einem Mitralklappenersatz bei Patienten mit rheumatischer Herzerkrankung, die mit leichter oder schwerer pulmonaler Hypertonie verbunden sind, um das Ausmaß des Nutzens für den Patienten, der eine pulmonale Hypertonie entwickelt hat, zu bestimmen vom Mitralklappenersatz hinsichtlich Funktionsverbesserung und Remodeling der rechten Herzkammer und dem richtigen Operationszeitpunkt.

Studientyp

Beobachtungs

Einschreibung (Voraussichtlich)

120

Kontakte und Standorte

Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.

Studienkontakt

Studieren Sie die Kontaktsicherung

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

  • Kind
  • Erwachsene
  • Älterer Erwachsener

Akzeptiert gesunde Freiwillige

Nein

Studienberechtigte Geschlechter

Alle

Probenahmeverfahren

Nicht-Wahrscheinlichkeitsprobe

Studienpopulation

Alle Patienten, die sich von Mai 2018 bis April 2020 in unserer Abteilung für Herz-Thorax-Chirurgie in den Krankenhäusern der Universität Assiut vorstellten und die für einen Mitralklappenersatz in Frage kommen und die aufgeführten Einschluss- und Ausschlusskriterien erfüllen, sind für die Studie geeignet. Die Diagramme werden überprüft und in Frage kommende Patienten werden gefiltert. Die benötigten Variablen werden für eine spätere Datenanalyse in unsere Datenbank eingegeben.

Beschreibung

Einschlusskriterien:

  • Alle Altersgruppen werden akzeptiert.
  • Isolierte Mitralklappenläsion entweder Stenose oder Regurge.
  • Gute LV-Funktion (EF <45 %).
  • Jeder Grad an Trikuspidalklappeninsuffizienz..

Ausschlusskriterien:

  • Eine gleichzeitige Aortenklappenläsion muss ersetzt werden.
  • Schlechte LV-Funktion (Low EF > 45 %).
  • Andere Ursachen für pulmonale Hypertonie, d. h.: (chronisch obstruktive oder restriktive Lungenerkrankung, Bindegewebserkrankung und chronische Thromboembolie).
  • Notfall- und Redo-Operationen.

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Designdetails

  • Beobachtungsmodelle: Kohorte
  • Zeitperspektiven: Interessent

Was misst die Studie?

Primäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Die Korrelation zwischen echokardiographischen Parametern des RV, gemessen mit TTE, präoperativ und kurzfristig postoperativ
Zeitfenster: Baseline-1 Woche-3 Monate
Veränderung der TAPSE (systolische Exkursion der Trikuspidalringebene)
Baseline-1 Woche-3 Monate

Sekundäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
postoperativ Reaktion des rechtsventrikulären Funktionsparameters S' Änderung von S'
Zeitfenster: Baseline-1 Woche-3 Monate
TDI (Gewebe-Doppler-Bildgebung) über den lateralen Trikuspidalring: höchste S'-Geschwindigkeit
Baseline-1 Woche-3 Monate
Postoperative Reaktion im rechtsventrikulären Funktionsparameter RVFAC
Zeitfenster: Baseline-1 Woche-3 Monate
Änderung in RVFAC: Rechtsventrikuläre berechnete Ejektionsfraktion mittels Änderung in systolischen und diastolischen RV-Volumina
Baseline-1 Woche-3 Monate
Postoperatives Ansprechen des rechtsventrikulären Funktionsparameters systolischer Pulmonalarteriendruck
Zeitfenster: Baseline-1 Woche-3 Monate
PASP gemessen durch CW-Doppler über Tricusped Valve Regurgetant Jet
Baseline-1 Woche-3 Monate
Postoperative rechtsatriale Druckmessung
Zeitfenster: Baseline-1 Woche-3 Monate
RA Durchmesser und IVC Kollabierbarkeit in cm
Baseline-1 Woche-3 Monate
Bewertung des Remodelings des rechten Ventrikels (RV).
Zeitfenster: Baseline-1 Woche-3 Monate
Die Bewertung des Umbaus des umgekehrten rechten Ventrikels (RV), bewertet als Reduktion/Modifikation der enddiastolischen und endsystolischen RV-Durchmesser in Bezug auf die Voroperation
Baseline-1 Woche-3 Monate
Rest TR
Zeitfenster: Baseline-1 Woche-3 Monate
Prozentsatz der Patienten mit mittelschwerer bis schwerer TR 3 Monate nach der Operation
Baseline-1 Woche-3 Monate

Andere Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
NYHA-Klasse
Zeitfenster: 3 Monate
Änderung der NYHA-Klasse 3 Monate nach der Operation
3 Monate
Mortalität
Zeitfenster: bis zu 3 Monate Eingriff
Mortalität innerhalb des Krankenhausaufenthalts oder 3 Monate postoperativ.
bis zu 3 Monate Eingriff

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Sponsor

Ermittler

  • Studienleiter: Ahmed M. EL_Minshawy, Professor, Assiut University

Publikationen und hilfreiche Links

Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.

Allgemeine Veröffentlichungen

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn (Voraussichtlich)

1. Juni 2018

Primärer Abschluss (Voraussichtlich)

30. Dezember 2019

Studienabschluss (Voraussichtlich)

1. Januar 2020

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

22. Mai 2018

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

6. Juni 2018

Zuerst gepostet (Tatsächlich)

7. Juni 2018

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (Tatsächlich)

7. Juni 2018

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

6. Juni 2018

Zuletzt verifiziert

1. Juni 2018

Mehr Informationen

Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie

Andere Studien-ID-Nummern

  • Echo in mitral valve diseases

Plan für individuelle Teilnehmerdaten (IPD)

Planen Sie, individuelle Teilnehmerdaten (IPD) zu teilen?

Unentschieden

Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt

Nein

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Geräteprodukt

Nein

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