Anomalien der vitreomakulären Grenzfläche bei diabetischer Retinopathie mit OCT
Anomalien der vitreomakulären Grenzfläche Indiabetische Retinopathie unter Verwendung der okulären Kohärenztomographie
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Status
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Bedingungen
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Intervention / Behandlung
Intervention / Behandlung
Detaillierte Beschreibung
Diabetische Retinopathie (DR) ist ein führendes Gesundheitsproblem und eine der Hauptursachen für Erblindung. DR kann durch die Bildung von Narbengewebe, Makulaödem, traktionsbedingte Netzhautablösung kompliziert werden. Die optische Kohärenztomographie hat festgestellt, dass Patienten mit DR eine diffuse Netzhautverdickung, ein zystoides Makulaödem, eine posteriore Hayaloid-Traktion und eine traktionsbedingte Netzhautablösung aufweisen.
Der VMI bei Patienten mit DR kann die Entstehung, das Fortschreiten und die Behandlung von DR beeinflussen.
Die Rolle des hinteren Hyaloids und des Glaskörpers bei Anomalien der vitreomakulären Grenzfläche Die anomale Trennung der Glaskörperrinde von der ILM kann zu einer anormalen vitreomakulären Grenzfläche führen. Diese Trennung kann auftreten, wenn die Verflüssigung schneller auftritt als die Ablösung der Glaskörperrinde oder wenn eine abnormale Haftung der Glaskörperrinde an der ILM auftritt.
Zu den VMI-Anomalien bei DR gehören I. Vitreomakuläre Adhäsion Die International Vitreomacular Traction Study Group hat die vitreomakuläre Adhäsion als spezifisches Stadium der Glaskörpertrennung definiert, wenn eine teilweise Ablösung des Glaskörpers im perifovealen Bereich ohne Anomalien der Netzhautkontur aufgetreten ist.
II. Vitreomakuläre Traktion Es gibt eine abnormale Glaskörperadhäsion, es kann eine übermäßige Traktion des Glaskörpers auf die Makula geben, die die Kontur der fovealen Oberfläche verändert. Bei der OCT wird jede Verzerrung der fovealen Kontur zusammen mit einer partiellen hinteren Glaskörperablösung als vitreomakuläre Traktion betrachtet. In Übereinstimmung mit der Definition der International Vitreomacular Traction Study Group kann die vitreomakuläre Traktion basierend auf dem horizontalen Adhäsionsbereich als fokal oder breit klassifiziert werden.
III. Zystoides Makulaödem Der Glaskörper wurde über mechanische und physiologische Mechanismen als Ursache des Makulaödems in Verbindung gebracht. Eine der konstruktivsten Hypothesen darüber, wie vitreomakuläre Traktion zu Makulaödemen führen kann, wurde 1989 von Schubert aufgestellt und von Bringmann und Wiedmann Vitro zusammengefasst retinale Traktion kann auch Kräfte auf der Ebene des retinalen Pigmentepithels ausüben, was schließlich zu morphologischen Veränderungen des retinalen Pigmentepithels führen kann.
IV. Epiretinale Membran Die epiretinale Membran ist eine zelluläre Proliferation, die eine halb durchscheinende, fibrozelluläre Proliferation auf der Oberfläche der inneren Netzhaut erzeugt. Da die epiretinale Membran kontraktile zelluläre Elemente enthält, können sie mit Netzhautfaltung und Makulaverdickung in Verbindung gebracht werden, was zu verminderter Sehschärfe, Metamorphopsie, monokularer Diplopie führt.
V. Loch in voller Dicke Ist ein Defekt in voller Dicke in der Fovea, einschließlich der vollständigen Unterbrechung aller Netzhautschichten von der ILM bis zum retinalen Pigmentepithel. Eine antero-posteriore Traktion, sekundär zu einer abnormalen Befestigung an der Fovea, und eine tangentiale Kontraktion des perifovealen Glaskörperkortex können für die Entwicklung des Makulalochs verantwortlich sein.
VI. Lamelläre Löcher Dazu gehören eine unregelmäßige Foveakontur, ein Defekt oder Bruch in der inneren Fovea, eine Spaltung der inneren und äußeren Netzhaut, das Fehlen eines Foveadefekts in voller Dicke und intakte Fotorezeptoren.
VII. Makuläres Pseudoloch Im OCT weist das Pseudoloch keinen Verlust von Netzhautgewebe auf. Sie haben einen eingestülpten oder gehäuften Fovearand, eine epiretinale Membran mit einer zentralen Öffnung und eine steile Makulakontur zur zentralen Fovea Eine steile Foveumkontur erzeugt das Aussehen eines Lochs, obwohl kein Verlust von Netzhautgewebe vorliegt.
Ziel der Arbeit Primäres Ergebnis: Bewertung der Veränderungen der vitreomakulären Schnittstelle bei diabetischer Retinopathie durch Verwendung von Spectral Domain Ocular Coherence Tomography (SD OCT). Sekundäres Ergebnis: Bewertung anderer Makulaveränderungen in Spectral Domain Ocular Coherence Tomography (SD OCT) bei Diabetikern mit Vitreomakularem Schnittstellenanomalien
Studientyp
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Einschreibung (Voraussichtlich)
Einschreibung
Kontakte und Standorte
Studienkontakt
Studienkontakt
- Name: dahy seham, M.B.B.CH
- Telefonnummer: +2001012060672
- E-Mail: dahyseham@yahoo.com
Studieren Sie die Kontaktsicherung
- Name: sharaf mohamed
- Telefonnummer: 01001088252
Teilnahmekriterien
Zulassungskriterien
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Studienberechtigte Geschlechter
Probenahmeverfahren
Studienpopulation
Beschreibung
Einschlusskriterien:
- Diabetiker mit oder ohne Behandlung und mit oder ohne Nachweis einer vitreomakulären Traktion bei der klinischen Untersuchung
Ausschlusskriterien:
- Diabetiker mit unklaren Medien wie dichtem Katarakt,
- Glaskörperblutung und Hornhauttrübung
Studienplan
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
- Beobachtungsmodelle: Nur Fall
- Zeitperspektiven: Interessent
Was misst die Studie?
Primäre Ergebnismessungen
Primäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
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Messung der Sehschärfe durch Snellen-Diagramm
Zeitfenster: zwei Stunden
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Messung der Sehschärfe durch Snellen-Diagramm Vollständige ophthalmologische Untersuchung Erweiterung der Pupille durch mydriatisches 1-Tropenamid 1 % Tropfen Phenylephrin 2,5 % Augentropfen Fundusfotografie wird mit TRC 8PLUS TOPCON MEDICAL System, Inc erreicht OCT-Bildgebung wird mit Spectral Domain OCT (hiedelbrge) erreicht
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zwei Stunden
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Mitarbeiter und Ermittler
Sponsor
Sponsor
Ermittler
Ermittler
- Studienstuhl: abdalnaser kamil, Asiut university
Publikationen und hilfreiche Links
Allgemeine Veröffentlichungen
- 1- Agarwal D, Gelman R, Ponce CP, Stevenson W, and . Christoforidis J B the vitreo macular interface abnormalities in diabetic retinopathy . review. . journal of ophthalmology . 2015. 2- Bottós J, Elizalde J, Arevalo JF, Rodrigues EB, Maia M. Vitreomacular traction syndrome. J Ophthalmic Vis Res 2012 3- Duker JS, Kaiser PK, Binder S, de Smet MD, Gaudric A, Reichel E, et al. The International Vitreomacular Traction Study Group classification of vitreomacular adhesion, traction, and macular hole. Ophthalmology 2013 4- konsantanidis L , Wolfensberger TJ .cystoid macular edema and vitreomacular traction . a review .2015 5- Ryan SJ, Puliafito CA, Davis JL, Parel JM, Milne P. Retina. 4th ed. Philadelphia, PA:Elsevier Mosby; 2006. 6- Chandra A, Charteris DG, Yorston D. Posturing after macular hole surgery: a review. Ophthalmologica 2011
Studienaufzeichnungsdaten
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Studienbeginn (Voraussichtlich)
Studienbeginn
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- seham dahy
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- Studienprotokoll
- Statistischer Analyseplan (SAP)
- Einwilligungserklärung (ICF)
- Klinischer Studienbericht (CSR)
- Analytischer Code
Studiendaten/Dokumente
Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen
Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt
Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Geräteprodukt
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