OCT-Angio bei zerebraler Kleingefäßerkrankung

Unter zerebraler Kleingefäßerkrankung (CSVD) versteht man alle pathologischen Veränderungen, die das kleine Gefäßsystem des Gehirns betreffen, einschließlich: kleine perforierende Arteriolen, Kapillaren und Venolen.

Es hat sich gezeigt, dass vaskuläre Risikofaktoren, die häufig bei Erkrankungen großer Gefäße auftreten, ebenfalls zur CSVD beitragen, darunter Bluthochdruck, Diabetes mellitus, Rauchen und Dyslipidämie. Auch das Alter gilt als Risikofaktor, da die Prävalenz von CSVD mit zunehmendem Alter zunimmt fast 5 % der Menschen im Alter von 50 Jahren und fast 100 % bei den über 90-Jährigen.

Zerebrale Amyloidangiopathie ist eine der vermuteten zugrunde liegenden Pathologien in einigen Fällen von CSVD.

Klinisch ist CSVD für 25 % der ischämischen Schlaganfälle und 50 % der Demenzerkrankungen verantwortlich. Es kann sich in Form akuter Ereignisse (fokales neurologisches Defizit), bekannt als Lakunar-Syndrom, oder als chronische Ereignisse wie leichte kognitive Dysfunktion, Demenz, Stimmungsstörungen, Gangstörungen, Schlafstörungen und Harninkontinenz äußern. Es kann auch symptomatisch sein.

Obwohl CSVD eine häufige Ursache für Schlaganfälle und vaskuläre Demenz ist, ist die Pathogenese noch immer wenig verstanden. Es wird vermutet, dass die endotheliale Dysfunktion in den Mikrogefäßen des Gehirns ein zentrales Problem sein könnte. Endothelversagen führt zu erhöhter Permeabilität und erhöhter Leckage in die Gefäßwand und das umgebende Gewebe, Schädigung der Gefäßwand, Entzündung, Demyelinisierung, Glia-Narbenbildung, Verdickung und Steifheit der Gefäße, was zu einem Versagen der Autoregulation, einer Verengung des Lumens und einem Verschluss führt. Dies verursacht ausgeprägte fokale ischämische Läsionen im Gehirnparenchym.

Neuroimaging-Marker, die im MRT sichtbar sind, werden klassifiziert in: Kürzlicher kleiner subkortikaler Infarkt (DWI), Lücke vermutlich vaskulären Ursprungs (FLAIR), Hyperintensität der weißen Substanz vermutlich vaskulären Ursprungs (FLAIR), perivaskulärer Raum (T1, T2), zerebrale Mikroblutung (T2*) -gewichteter GRE/SWI).

Die Veränderungen im Mikrogefäßsystem des Gehirns lassen sich in vivo nur schwer visualisieren. Aufgrund der Ähnlichkeiten zwischen Gehirn und Netzhaut in Anatomie, Embryologie und Physiologie kann die Untersuchung des Netzhautgefäßnetzwerks den Zustand des Gehirns widerspiegeln.

Die optische Kohärenztomographie-Angiographie (OCTA) ist eine neuartige, nicht-invasive Echtzeittechnik zur Erkennung des Blutflusses in der Netzhaut und Aderhaut in vivo.

Das Kapillarnetz der Netzhaut ist anatomisch wie folgt in mehrere Schichten gegliedert: 3 Makulaplexus, 4 Plexus im peripapillären Bereich und eine Kapillarschicht in der mittleren und vorderen Zone, wo die Netzhaut dünner ist. OCTA-Geräte basieren auf einem (En-Face-)Ansatz, um Informationen über die oberflächlichen und tiefen Plexus zu erhalten. 4 En-Face-Zonen werden erkannt; Oberflächlicher Plexus in der Ganglienzellschicht, tiefer Plexus, Photorezeptoren (äußere Netzhaut) und Choroiokapillaren. Für jede Gesichtszone konnten die Perfusionsindizes ermittelt werden.

OCTA hat einen großen Vorteil gegenüber klassischen Methoden, da die Mikrogefäße der Netzhaut in Schichten segmentiert werden und genauer visualisiert und quantifiziert werden können. Es handelt sich um eine sichere und schnelle Technik, die ohne intravenösen Farbstoff eine Gefäßkarte des Netzhautblutflusses erstellt.