Rolle von CD7 bei Hautentzündungen und Psoriasis

Psoriasis ist eine schwächende, chronisch entzündliche Hauterkrankung, die durch schuppige Hautflecken gekennzeichnet ist, die durch die Infiltration von Entzündungszellen in die Dermis und Epidermis mit sekundärer Hyperproliferation epidermaler Zellen (Keratinozyten) verursacht werden. Psoriasis ist eine komplexe Krankheit und eine Kombination aus genetischen und umweltbedingten Faktoren ist wahrscheinlich ursächlich. T-Zell-vermittelter Immunprozess, einschließlich Zytokinen (z. IFN-γ) und Chemokine spielen bei Psoriasis eine wesentliche Rolle. Anfälligkeitsgene für Psoriasis sind auf PSORS1 in der HLA-Region auf Chromosom 6p21, PSORS2 auf Chromosom 17q24-q25 und andere abgebildet.

Kürzlich führten unsere Kollegen von der Academia Sinica und wir eine genomweite Verknüpfungsanalyse mit polymorphen Mikrosatelliten bei einem von fünf Generationen betroffenen Psoriasis-Verwandten durch. Das Ergebnis zeigte eine enge Verknüpfung bei D17S928, nahe CD7. CD7+ T-Zellen produzieren bei Aktivierung IFN-γ und wurden in entzündlichen Hautläsionen lokalisiert. Daher wollen wir in dieser Studie zunächst die Rolle von CD7 bei Hautentzündungen untersuchen. CD7+-Zellen werden durch verschiedene Methoden stimuliert und zur Behandlung von Keratinozytenkulturen verwendet oder Mäusen intradermal injiziert. Wir werden auf Hautentzündungen und mögliche Proliferationen und Veränderungen der Keratinozyten achten. Mögliche Veränderungen der CD7-Funktion bei Patienten mit Psoriasis werden untersucht. Beispielsweise können Polymorphismen des CD7-Gens Hautentzündungen und abnormale Interaktionen mit den Keratinozyten prädisponieren. CD7-T-Zellen, die von CD7+-Zellen abgeleitet sein könnten und in Hautentzündungsläsionen angereichert sind, sezernieren das Th2-Zytokin IL-5. Uns interessiert auch der Mechanismus und die Folgen dieser CD7-Verschiebung. Wir hoffen, dass diese Studie zum Verständnis und zur Behandlung von Hautentzündungen, einschließlich Psoriasis, beitragen wird.