CD7:s roll vid hudinflammation och psoriasis

Psoriasis är en försvagande, kronisk inflammatorisk hudsjukdom som kännetecknas av fjällande hudfläckar orsakade av infiltration av inflammatoriska celler i dermis och epidermis, med sekundär epidermal cell (keratinocyt) hyperproliferation. Psoriasis är en komplex sjukdom och en kombination av genetiska och miljömässiga faktorer är sannolikt orsakande. T-cellsmedierad immunprocess, inklusive cytokiner (t.ex. IFN-y) och kemokiner, spelar en väsentlig roll vid psoriasis. Mottaglighetsgener för psoriasis kartläggs till PSORS1 i HLA-regionen vid kromosom 6p21, PSORS2 i kromosom 17q24-q25 och andra.

Nyligen utförde våra kollegor i Academia Sinica och vi en genomomfattande kopplingsanalys med polymorfa mikrosatelliter i en femgenerations drabbad psoriasis-släkt, och resultatet avslöjade en nära koppling vid D17S928, nära CD7. CD7+ T-celler producerar IFN-y när de aktiveras och har lokaliserats i hudinflammatoriska lesioner. Därför vill vi i denna studie först undersöka CD7:s roll vid hudinflammationer. CD7+-celler kommer att stimuleras med en mängd olika metoder och kommer att användas för att behandla keratinocytkulturer eller injiceras intradermalt till möss. Vi kommer att titta efter hudinflammation och eventuell proliferation och förändringar i keratinocyter. Möjliga förändringar i CD7-funktionen hos patienter med psoriasis kommer att undersökas, till exempel kan polymorfismer av CD7-genen predisponera hudinflammation och onormal interaktion med keratinocyterna. CD7-T-celler, som kan härröra från CD7+-celler och är berikade i hudinflammationsskador, utsöndrar Th2-cytokinen IL-5. Vi är också intresserade av mekanismen och konsekvenserna av detta CD7-skifte. Vi hoppas att denna studie kommer att vara till hjälp för att förstå och hantera hudinflammationstillstånd, inklusive psoriasis.