CD7's rolle i hudbetændelse og psoriasis

Psoriasis er en invaliderende, kronisk inflammatorisk hudlidelse karakteriseret ved skællende hudpletter forårsaget af infiltration af inflammatoriske celler i dermis og epidermis, med sekundær epidermal celle (keratinocyt) hyperproliferation. Psoriasis er en kompleks sygdom, og en kombination af genetiske og miljømæssige faktorer er sandsynligvis forårsagende. T-celle-medieret immunproces, herunder cytokiner (f. IFN-y) og kemokiner, spiller en væsentlig rolle i psoriasis. Modtagelighedsgener for psoriasis kortlægges til PSORS1 i HLA-regionen ved kromosom 6p21, PSORS2 i kromosom 17q24-q25 og andre.

For nylig udførte vores kolleger i Academia Sinica og vi en genom-dækkende koblingsanalyse med polymorfe mikrosatellitter i en fem-generations påvirket psoriasis-slægtning, og resultatet afslørede en tæt kobling ved D17S928, tæt på CD7. CD7+ T-celler producerer IFN-γ, når de aktiveres, og er blevet lokaliseret i hudinflammatoriske læsioner. Derfor ønsker vi i denne undersøgelse først at undersøge CD7's rolle i hudbetændelsestilstande. CD7+-celler vil blive stimuleret ved en række forskellige metoder og vil blive brugt til at behandle keratinocytkulturer eller blive injiceret intradermalt til mus. Vi vil holde øje med hudbetændelse og mulig spredning og ændringer i keratinocytter. Mulige ændringer i CD7-funktionen hos patienter med psoriasis vil blive undersøgt, for eksempel kan polymorfismer af CD7-genet disponere hudbetændelse og unormal interaktion med keratinocytterne. CD7-T-celler, som kunne være afledt af CD7+-celler og er beriget i hudinflammationslæsioner, udskiller Th2-cytokinet IL-5. Vi er også interesserede i mekanismen og konsekvenserne af dette CD7-skifte. Vi håber, at denne undersøgelse vil være nyttig i forståelsen og håndteringen af ​​hudbetændelsestilstande, herunder psoriasis.