De rol van CD7 bij huidontsteking en psoriasis

Psoriasis is een slopende, chronische inflammatoire huidaandoening die wordt gekenmerkt door schilferende plekken op de huid veroorzaakt door infiltratie van ontstekingscellen in de dermis en epidermis, met hyperproliferatie van secundaire epidermale cellen (keratinocyten). Psoriasis is een complexe ziekte en waarschijnlijk is een combinatie van genetische en omgevingsfactoren de oorzaak. T-cel-gemedieerd immuunsysteem, inclusief cytokines (bijv. IFN-γ) en chemokinen spelen een essentiële rol bij psoriasis. Gevoeligheidsgenen voor psoriasis komen overeen met PSORS1 in het HLA-gebied op chromosoom 6p21, PSORS2 in het chromosoom 17q24-q25 en andere.

Onlangs hebben onze collega's van de Academia Sinica en wij een genoombrede koppelingsanalyse uitgevoerd met polymorfe microsatellieten in een vijf generatie aangetaste psoriasis verwant, en het resultaat onthulde een nauwe koppeling op D17S928, dicht bij CD7. CD7+ T-cellen produceren IFN-γ wanneer ze worden geactiveerd, en zijn gelokaliseerd in huidontstekingslaesies. Daarom willen we in deze studie eerst de rol van CD7 bij huidontstekingen onderzoeken. CD7+-cellen zullen op verschillende manieren worden gestimuleerd en zullen worden gebruikt om keratinocytculturen te behandelen of intradermaal bij muizen te worden geïnjecteerd. We zullen letten op huidontsteking en mogelijke proliferatie en veranderingen in keratinocyten. Mogelijke veranderingen in CD7-functie bij patiënten met psoriasis zullen worden onderzocht, polymorfismen van het CD7-gen kunnen bijvoorbeeld vatbaar zijn voor huidontsteking en abnormale interactie met de keratinocyten. CD7-T-cellen, die afgeleid zouden kunnen zijn van CD7+-cellen en verrijkt zijn met huidontstekingslaesies, scheiden het Th2-cytokine IL-5 uit. We zijn ook geïnteresseerd in het mechanisme en de gevolgen van deze CD7-verschuiving. We hopen dat deze studie nuttig zal zijn bij het begrijpen en beheersen van huidontstekingen, waaronder psoriasis.