- ICH GCP
- US-Register für klinische Studien
- Klinische Studie NCT00176007
Hypoxia Impairs Endothelial Function in HAPEs
10. September 2005 aktualisiert von: Heidelberg University
Hypoxia Impairs Systemic Endothelial Function in Individuals Prone to High-Altitude Pulmonary Edema.
Aim of the study is to investigate the function of the systemic vascular endothelium in individuals susceptible to high-altitude pulmonary oedema during normoxia and normobaric hypoxia.
Studienübersicht
Detaillierte Beschreibung
Rationale: High-altitude pulmonary edema (HAPE) is characterized by excessive pulmonary vasoconstriction and is associated with decreased concentrations of nitric oxide (NO) in the lung.
Objectives: We hypothesized that individuals susceptible to HAPE (HAPE-S) would also have dysfunction of the vascular NO vasodilator pathway during hypoxia in the systemic vasculature.
Methods: During normoxia (FI(O(2)) = 0.21) and 4 hours of normobaric hypoxia (FI(O(2)) = 0.12, corresponding to an altitude of 4,500 m above sea level) endothelium-dependent and endothelium-independent vasodilator responses to intraarterial infusion of acetylcholine (ACh) and sodium nitroprusside, respectively, were measured by forearm venous occlusion plethysmography in nine HAPE-S subjects and in nine HAPE-resistant control subjects.
Main Results: Pulmonary artery systolic pressure increased from 22 +/- 3 to 33 +/- 6 mm Hg (p < 0.001) during hypoxia in control subjects, and from 25 +/- 4 to 50 +/- 9 mm Hg in HAPE-S subjects (p < 0.001).
Despite similar responses during normoxia in both groups, ACh-induced changes in forearm blood flow markedly decreased during hypoxia in HAPE-S subjects (p = 0.01) but not in control subjects.
The attenuated vascular response to ACh infusion during hypoxia inversely correlated with increased pulmonary artery systolic pressure (p = 0.04) and decreased plasma nitrite correlated with attenuated ACh-induced vasodilation in HAPE-S subjects (p = 0.02).
Conclusions: Hypoxia markedly impairs vascular endothelial function in the systemic circulation in HAPE-S subjects due to a decreased bioavailability of NO.
Impairment of the NO pathway could contribute to the enhanced hypoxic pulmonary vasoconstriction that is central to the pathogenesis of HAPE.
Studientyp
Interventionell
Phase
- Phase 1
Teilnahmekriterien
Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
18 Jahre bis 55 Jahre (Erwachsene)
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Ja
Studienberechtigte Geschlechter
Alle
Beschreibung
Inclusion Criteria:
Healthy, male volunteers, age: 18-55
- Able and willing to give written informed consent
Exclusion Criteria:
- Known condition causing endothelial dysfunction (e.g. diabetes, hyperlipidaemia, arterial hypertension, smoking, hyperhomocysteinaemia)
- Regular medication and/or treatment with drugs within the last 4 weeks (exclusion has to be decided in each case)
- Acute or chronic illness
- Participation in clinical trial/blood donation within 2 month before the study
- Nicotine, drug and/or alcohol abuse.
Studienplan
Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
- Hauptzweck: Bildung/Beratung/Schulung
- Zuteilung: Zufällig
- Interventionsmodell: Crossover-Aufgabe
- Maskierung: Single
Mitarbeiter und Ermittler
Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.
Sponsor
Ermittler
- Hauptermittler: Walter E Haefeli, MD, Heidelberg University
Studienaufzeichnungsdaten
Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.
Studienanmeldedaten
Zuerst eingereicht
10. September 2005
Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat
10. September 2005
Zuerst gepostet (Schätzen)
15. September 2005
Studienaufzeichnungsaktualisierungen
Letztes Update gepostet (Schätzen)
15. September 2005
Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt
10. September 2005
Zuletzt verifiziert
1. Juni 2005
Mehr Informationen
Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie
Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen
Andere Studien-ID-Nummern
- A001
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