Hypothyreose bei Patienten mit Typ-1-Diabetes

Typ-1-Diabetes ist eine organspezifische Autoimmunerkrankung, die durch die selektive Zerstörung von β-Zellen der Bauchspeicheldrüse gekennzeichnet ist. Die Histopathologie von Typ-1-Diabetes ist durch eine verminderte Infiltration der β-Zellmasse mononukleärer Zellen in die Langerhans-Inseln definiert. Diese Läsion wurde später „Insulitis“ genannt und ist das Kennzeichen der Krankheit.

Bei 70 % der Patienten mit akut beginnendem Typ-1-Diabetes wurde eine Insulitis beobachtet, was darauf schließen ließ, dass diese Krankheit durch einen β-Zell-spezifischen Autoimmunprozess verursacht wurde.

Darüber hinaus wurde in einer Studie mithilfe des Leukozyten-Migrationstests eine zelluläre Autoimmunität bei Patienten mit Typ-1-Diabetes nachgewiesen und vermutet, dass eine zelluläre Überempfindlichkeit das Gegenstück zur lymphatischen Infiltration in Inseln sei. Daher wird spekuliert, dass die zellvermittelte Immunität eine wichtige Rolle bei der Pathogenese von Typ-1-Diabetes spielen könnte.

Da es sich bei Typ-1-Diabetes um eine Autoimmunerkrankung handelt, gibt es einige Hinweise darauf, dass Typ-1-Diabetes oft durch andere Autoimmunerkrankungen kompliziert wird oder dass Anti-Insel-Antikörper dem klinischen Ausbruch der Krankheit vorausgehen.

So wurde festgestellt, dass Typ-1-Diabetes häufig mit anderen organspezifischen Autoimmunerkrankungen einhergeht, darunter Hypothyreose, perniziöse Anämie und idiopathische Addison-Krankheit. Die häufigste gleichzeitig bestehende Organautoimmunerkrankung ist Hypothyreose (>90 %), die Prävalenz von Anti -Schilddrüsen-Autoantikörper bei Kindern mit Typ-1-Diabetes zu Beginn der Erkrankung beträgt etwa 20 %.

Es ist allgemein anerkannt, dass es sich um eine T-Zell-vermittelte Autoimmunerkrankung handelt und dass nach der Zerstörung der β-Zellen der Bauchspeicheldrüse zirkulierende Autoantikörper gegen verschiedene Inselzellantigene induziert werden.

Darüber hinaus wird berichtet, dass die Prävalenz von Anti-Schilddrüsen-Antikörpern mit zunehmendem Alter zunimmt und dass das Vorhandensein von Anti-Schilddrüsen-Antikörpern bei der Diagnose von Typ-1-Diabetes die Entwicklung einer zukünftigen Schilddrüsenerkrankung vorhersagt, da bei Patienten mit Anti-Schilddrüsen-Antikörpern die Wahrscheinlichkeit dafür 18-mal höher ist entwickeln häufiger eine Schilddrüsenerkrankung als Patienten ohne Anti-Schilddrüsen-Antikörper.

Daher wird zur Früherkennung einer Hypothyreose bei Kindern mit Typ-1-Diabetes empfohlen, die Anti-Schilddrüsen-Antikörper und das Schilddrüsen-stimulierende Hormon zu Beginn der Erkrankung und nach dem 12. Lebensjahr in jährlichen Abständen zu messen. Darüber hinaus empfehlen die Konsens-Klinikrichtlinien der International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes bei der Diagnose von Diabetes und danach alle zwei Jahre ein Screening der Schilddrüsenfunktion durch Analyse des zirkulierenden Schilddrüsen-stimulierenden Hormons. bei asymptomatischen Personen ohne Kropf und häufiger, wenn ein Kropf vorhanden ist.