Therapeutische Hyperkapnie nach aneurysmatischer Subarachnoidalblutung – optimale Dauer der Hyperkapnie

Der zerebrale Vasospasmus ist nach wie vor die Hauptursache für verzögerte zerebrale Ischämie (DCI) und sekundäre ischämische Defizite nach aneurysmatischer Subarachnoidalblutung (SAB). Hyperkapnie führt zu einer reproduzierbaren Erhöhung des zerebralen Blutflusses (CBF) und der Sauerstoffversorgung des Gehirngewebes (StiO2), wie in einer früheren Studie gezeigt wurde (Trial-Identification: NCT01799525). Darüber hinaus hielt der Anstieg von CBF und StiO2 nach Normalisierung der Beatmung an und es wurde kein Rebound-Effekt festgestellt. Daher kann eine mögliche Optimierung der hyperkapnischen Periode zu verlängerten Effekten von erhöhtem CBF und StiO2 führen. Ziel dieser Studie ist es, die ideale Dauer der Hyperkapnie zu finden und den therapeutischen Effekt der abgestuften Hyperkapnie zu evaluieren. Hierzu werden intubierte und beatmete Patienten mit einem Aneurysma SAB Hunt/Hess 3-5, Fisher Grad 2-4 im initialen CT-Scan und Versorgung mit externer Ventrikeldrainage innerhalb der ersten 96 Stunden nach Iktus eingeschlossen. Zwischen dem 4. und 14. Tag werden sie einer Probeintervention unterzogen, bei der das Atemminutenvolumen reduziert wird, um einen Ziel-PaCO2 von 50 - 55 mmHg für 2 Stunden zu halten. Im 15-Minuten-Takt wird eine arterielle Blutgasanalyse (ABG) und eine transkranielle Doppler-Sonographie (TCD) durchgeführt. Der intrakranielle Druck (ICP), der zerebrale Perfusionsdruck (CPP) und die kardiovaskulären Parameter werden kontinuierlich überwacht, eine serielle Messung von CBF und StiO2 unter kontinuierlicher Hyperkapnie wird durchgeführt. Primärer Endpunkt dieser Studie ist die Veränderung der CBF unter Hyperkapnie, sekundäre Endpunkte sind StiO2, misst nicht-invasiv mit Nahinfrarot-Spektroskopie, mittlere Flussgeschwindigkeit der intrakraniellen Gefäße in TCD, verzögerter Hirninfarkt in kranialem CT und Glasgow Outcome Score (GOS) danach 6 Monate.