Rolle der molekularen Spezies Bilirubin bei hepatischer Enzephalopathie und akutem-chronischem Leberversagen

Leberzirrhose ist eine pathologische Diagnose, die durch diffuse Fibrose, schwere Veränderung des intrahepatischen arteriellen und venösen Flusses, portale Hypertension und letztendlich Leberversagen gekennzeichnet ist. Die Prävalenz der Leberzirrhose in der mexikanischen Bevölkerung hängt von verschiedenen Faktoren ab, darunter Geschlecht, ethnische Gruppen und geografische Regionen sowie Art, Häufigkeit und Zeitpunkt des Erwerbs der Hauptrisikofaktoren für Zirrhose, wie z. B. das Hepatitis-B-Virus , Hepatitis-C-Virus (HCV) zusätzlich zu nichtalkoholischer Steatohepatitis, nichtalkoholischer Fettleber oder alkoholischer Lebererkrankung. Leberzirrhose wurde als dekompensiert oder kompensiert klassifiziert. Eine dekompensierte Leberzirrhose tritt auf, wenn sie über Monate allmählich fortschreitet und zu Leber- und extrahepatischem Organversagen führt. Tritt sie hingegen plötzlich, in einer kurzfristigen Verschlechterung über Tage oder mehrere Wochen nach der definierten auslösenden Erkrankung auf, spricht man von Acute-on-Chronic Liver Failure (ACLF). ACLF ist ein Syndrom, das durch akute und schwere Leberanomalien als Folge verschiedener Arten von Läsionen bei Patienten mit zugrunde liegender chronischer Lebererkrankung oder Zirrhose gekennzeichnet ist, aber im Gegensatz zu dekompensierter Zirrhose eine hohe kurzfristige Mortalität aufweist.

Es ist wichtig, die Prognose von Patienten mit ACLF in kurzer Zeit zu bestimmen, um angemessen zu handeln und den Einsatz von vorübergehender Leberunterstützung oder Lebertransplantation zu reduzieren, eine wichtige Variable, die in verschiedenen Scores zur Bewertung der Leberfunktion enthalten ist verschiedene Szenarien wie der Child-Pugh-Score und das Model for End-stage Liver Disease (MELD)-Systeme.

Unter den Komplikationen der Leberzirrhose gibt es die hepatische Enzephalopathie (HE), die eine breite Palette von neurokognitiven und psychiatrischen Anomalien umfasst, die von subklinischen neurologischen Defiziten und Aufmerksamkeitsstörungen bis hin zum Koma reichen können. Die Diagnose einer hepatischen Enzephalopathie kann anhand der West Haven (WH)-Kriterien gestellt werden, bei denen es sich um klinische Kriterien handelt, die den Grad der neurologischen Verschlechterung bewerten und die hepatische Enzephalopathie in 5 Grade (von Grad 0 bis Grad 4) einteilen, wobei die Grade 3 und 4 a aufweisen schlechtere Prognose. Zusätzlich zu diesen Kriterien kann es anhand psychometrischer Tests wie dem Portosystemischen Enzephalopathie-Syndrom-Test (PSE) und psychophysiologischen Tests wie der Critical Flicker Frequency (CFF) diagnostiziert werden. Trotz dieser Evidenz und der WH-Kriterien gibt es keinen quantitativen Parameter, der zur Diagnose der hepatischen Enzephalopathie herangezogen werden kann. Obwohl die Quantifizierung des Ammoniakspiegels in mehreren Zentren als Teil des Protokolls zur Diagnose von HE durchgeführt wird, gibt es außerdem zahlreiche Studien, die zeigen, dass der Ammoniakspiegel nicht zur Diagnose oder zum Ausschluss des Vorhandenseins von HE verwendet werden kann.