Hemmung von Che-1/AATF als neues Instrument bei der Behandlung des multiplen Myeloms (AATF/Che-1)

Das Multiple Myelom (MM) ist eine hämatologische bösartige Erkrankung, die durch die Ansammlung proliferierender, Antikörper produzierender Plasmazellen im Knochenmark gekennzeichnet ist. In den letzten Jahren haben viele Studien die biologische Komplexität und Heterogenität von MM als Folge sowohl genetischer als auch epigenetischer Aberrationen hervorgehoben. Che-1/AATF (Che-1) ist ein Transkriptionskofaktor, der an der Regulierung des Zellzyklus, der Apoptose, DNA-Schäden und der Stressreaktion beteiligt ist. Es kann die Hypothese aufgestellt werden, dass Che-1 zur Etablierung des malignen MM-Phänotyps beitragen könnte, indem es die globale Transkription durch seine Fähigkeit, die Zugänglichkeit von Chromatin zu modulieren, aufrechterhält.

Die prospektive Studie an menschlichen MM-Proben zielt darauf ab, die Beteiligung von Che-1 an der Transkriptionsregulation und dem Chromatin-Remodelling während der Pathologie zu verstehen. Die Hauptziele dieses Ziels sind:

• Charakterisierung der Rolle von Che-1 beim Chromatin-Remodelling und der globalen Genexpression
• In-vivo- und In-vitro-Studie zur Che-1-Beteiligung an der MM-Tumorentstehung
• Bewertung von Che-1 als mögliches therapeutisches Ziel