Hamowanie Che-1/AATF jako nowe narzędzie w leczeniu szpiczaka mnogiego (AATF/Che-1)

Szpiczak mnogi (MM) jest nowotworem hematologicznym charakteryzującym się nagromadzeniem proliferujących komórek plazmatycznych wytwarzających przeciwciała w szpiku kostnym. W ciągu ostatnich kilku lat wiele badań podkreślało biologiczną złożoność i heterogeniczność szpiczaka mnogiego w wyniku aberracji zarówno genetycznych, jak i epigenetycznych. Che-1/AATF (Che-1) jest kofaktorem transkrypcyjnym zaangażowanym w regulację cyklu komórkowego, apoptozę, uszkodzenia DNA i reakcję na stres. można postawić hipotezę, że Che-1 może przyczynić się do ustanowienia fenotypu złośliwego MM poprzez podtrzymywanie globalnej transkrypcji poprzez swoją zdolność do modulowania dostępności chromatyny.

Prospektywne badanie próbek ludzkich MM ma na celu zrozumienie udziału Che-1 w regulacji transkrypcji i przebudowie chromatyny podczas patologii. Do tego celu głównymi celami są:

• Charakterystyka roli Che-1 w przebudowie chromatyny i globalnej ekspresji genów
• Badanie in vivo i in vitro udziału Che-1 w powstawaniu nowotworów MM
• Ocena Che-1 jako możliwego celu terapeutycznego