Beurteilung der epikardialen Fettdicke bei Kindern mit familiärer Dyslipidämie

Dyslipidämien oder Dyslipoproteinämien sind quantitative Veränderungen der Gesamtcholesterinkonzentration, entsprechender Fraktionen oder Triglyceride im Plasma. Lipide wie Cholesterin oder Triglyceride werden aus dem Darm absorbiert und über Lipoproteine ​​zur Energiegewinnung, Steroidproduktion oder Gallensäurebildung durch den Körper transportiert. Hauptverantwortlich für diese Stoffwechselwege sind Cholesterin, Low-Density-Lipoprotein-Cholesterin (LDL-C), Triglyceride und High-Density-Lipoprotein (HDL). Ein Ungleichgewicht dieser Faktoren, sei es organischer oder nichtorganischer Natur, kann zu einer Dyslipidämie führen. Dyslipidämien können aus Veränderungen des primären Lipoproteinstoffwechsels aufgrund verschiedener genetischer Ursachen (primäre Dyslipidämien) oder als Folge exogener Faktoren oder anderer Pathologien (sekundäre Dyslipidämien) resultieren. Eine primäre Dyslipidämie kann auch auf familiäre Störungen zurückzuführen sein. Autosomal-dominante Mutationen verursachen in den meisten Fällen eine familiäre Hypercholesterinämie der LDL-Rezeptoren, die zu einem Anstieg des LDL-C-Spiegels führt. Andere Mutationen im Cholesterinweg wurden identifiziert, kommen aber seltener vor. Verschiedene Gesundheitsverhalten können Auswirkungen haben und den Lipidspiegel erhöhen. Beispiele hierfür sind Tabakkonsum, körperliche Inaktivität, Ernährung und Fettleibigkeit. Zu den ernährungsbedingten Risikofaktoren zählen insbesondere der unzureichende Verzehr von Früchten, Nüssen/Samen, Gemüse oder ein hoher Verzehr gesättigter Fette.

Das Herz und die Gefäße sind von Schichten aus Fettgewebe umgeben, einem komplexen Organ bestehend aus Adipozyten, Stromazellen, Makrophagen und einem neuronalen Netzwerk, das alle von einer reichen Mikrozirkulation versorgt wird. Die das Herz umgebenden Fettgewebeschichten können in intra- und extraperikardiales Fett unterteilt werden. Ihre Dicke und ihr Volumen können durch Echokardiographie bzw. CT bzw. Magnetresonanztomographie quantifiziert werden.

Der Begriff extraperikardiales Fett definiert thorakales Fettgewebe außerhalb des parietalen Perikards. Es stammt aus primitiven mesenchymalen Brustzellen und bezieht seine Blutversorgung daher aus nichtkoronaren Quellen. Das intraperikardiale Fett wird weiter in epikardiales und perikardiales Fett unterteilt. Anatomisch unterscheiden sich epikardiale und perikardiale Fettgewebe deutlich.

Epikardiales Fett befindet sich zwischen der Außenwand des Myokards und der viszeralen Schicht des Perikards. Epikardiales Fettgewebe (EAT) ist ein Bestandteil der viszeralen Adipositas und vermittelt die Herzfunktion und Atherosklerose über die Expression mehrerer bioaktiver Moleküle.

EAT ist ein Maß für das Fettgewebe zwischen Myokard und viszeralem Perikard, das mithilfe eines transthorakalen Echokardiogramms als nicht-invasive Beurteilung der EAT sichtbar gemacht werden kann. Einige Studien haben EAT als Marker für das metabolische Syndrom verwendet; Es hat jedoch keinen Standardnutzen im Zusammenhang mit anderen Herzsyndromen. Diese Fettschicht schützt die Koronararterien vor Herzkontraktionen und arteriellen Pulswellen und versorgt das Myokard durch die Diffusion freier Fettsäuren mit dem notwendigen Substrat. 4 Bei einem Energieüberschuss werden freie Fettsäuren leicht in Triglyceride umgewandelt und in epikardialen Adipozyten gespeichert. Dadurch vergrößert sich das Volumen der epikardialen Fettschicht und sie dienen dem Myokard als Triglyceriddepot, aus dem es in Zeiten höheren Energiebedarfs schöpfen kann. Studien an Erwachsenen legen nahe, dass eine erhöhte EAT zu einer stärkeren Zytokinproduktion im Fett direkt um die Herzkranzgefäße führt, darunter Tumornekrosefaktor-α sowie mehrere Interleukine. Diese Zytokine tragen zur Atherosklerose bei, indem sie die Lipolyse verstärken, Entzündungen verstärken und eine endotheliale Dysfunktion verursachen. Eine endotheliale Dysfunktion in Verbindung mit der Migration von Makrophagen, Basophilen und anderen Zellen verschlimmert die Plaquebildung weiter und führt schließlich zu einer Störung der Struktur der Intima und des Flusses innerhalb des Lumens.8,9Kürzlich Studien deuten darauf hin, dass eine erhöhte EAT unabhängig von herkömmlichen Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie dem BMI prädiktiv für das Auftreten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Erwachsenen mit Typ-1-Diabetes ist. Obwohl die meisten Studien zur Untersuchung von EAT an der erwachsenen Bevölkerung durchgeführt wurden, wurde EAT in pädiatrischen Studien zu Fettleibigkeit und metabolischem Syndrom gemessen.