Valutazione dello spessore del grasso epicardico nei bambini con dislipidemia familiare

Le dislipidemie o dislipoproteinemie sono variazioni quantitative della concentrazione totale del colesterolo, delle rispettive frazioni o dei trigliceridi nel plasma. I lipidi, come il colesterolo o i trigliceridi, vengono assorbiti dall'intestino e trasportati in tutto il corpo tramite lipoproteine ​​per produrre energia, produzione di steroidi o formazione di acidi biliari. I principali contributori a questi percorsi sono il colesterolo, il colesterolo lipoproteico a bassa densità (LDL-C), i trigliceridi e le lipoproteine ​​ad alta densità (HDL). Uno squilibrio di uno qualsiasi di questi fattori, sia per cause organiche che non organiche, può portare alla dislipidemia. Le dislipidemie possono derivare da alterazioni del metabolismo delle lipoproteine ​​primarie dovute a diverse cause genetiche (dislipidemie primarie) o come conseguenza di fattori esogeni o di altre patologie (dislipidemie secondarie). La dislipidemia primaria può essere dovuta anche a disturbi familiari. Le mutazioni autosomiche dominanti causano la maggior parte dei casi di ipercolesterolemia familiare nei recettori LDL, che causa un aumento dei livelli di LDL-C. Sono state identificate altre mutazioni nella via del colesterolo, ma sono meno comuni. Diversi comportamenti salutari possono avere effetti e aumentare i livelli di lipidi. Gli esempi includono l’uso del tabacco, l’inattività fisica, l’alimentazione e l’obesità. Nello specifico, i fattori di rischio nutrizionale includono il consumo insufficiente di frutta, noci/semi, verdure o un consumo elevato di grassi saturi.

Il cuore e i vasi sono circondati da strati di tessuto adiposo, che è un organo complesso composto da adipociti, cellule stromali, macrofagi e una rete neuronale, il tutto nutrito da una ricca microcircolazione. Gli strati di tessuto adiposo che circondano il cuore possono essere suddivisi in grasso intra ed extrapericardico. Il loro spessore e volume possono essere quantificati rispettivamente mediante ecocardiografia e TC o risonanza magnetica.

Con il termine grasso extrapericardico si definisce il tessuto adiposo toracico esterno al pericardio parietale. Ha origine dalle cellule mesenchimali toraciche primitive e quindi trae il suo apporto sanguigno da fonti non coronariche. Il grasso intrapericardico è ulteriormente suddiviso in grasso epicardico e grasso pericardico. Anatomicamente, i tessuti adiposi epicardici e pericardici sono chiaramente diversi.

Il grasso epicardico si trova tra la parete esterna del miocardio e lo strato viscerale del pericardio. Il tessuto adiposo epicardico (EAT) è un componente dell'adiposità viscerale e media la funzione cardiaca e l'aterosclerosi attraverso l'espressione di diverse molecole bioattive.

L'EAT è una misura del tessuto adiposo tra il miocardio e il pericardio viscerale che può essere visualizzato utilizzando l'ecocardiogramma transtoracico come valutazione non invasiva dell'EAT. Alcuni studi hanno utilizzato l'EAT come marcatore della sindrome metabolica; tuttavia, non ha un'utilità standard relativa ad altre sindromi cardiache. Questo strato di grasso protegge le arterie coronarie dalla contrazione cardiaca e dall'onda del polso arterioso, fornendo al miocardio il substrato necessario attraverso la diffusione degli acidi grassi liberi. 4 Quando c'è un surplus di energia, gli acidi grassi liberi vengono facilmente convertiti in trigliceridi e immagazzinati negli adipociti epicardici, aumentando il volume dello strato adiposo epicardico e fungendo da deposito di trigliceridi da cui il miocardio può attingere durante i periodi di maggiore fabbisogno energetico. Studi sugli adulti suggeriscono che un aumento dell’EAT si traduce in una maggiore produzione di citochine nel grasso che circonda direttamente i vasi coronarici, incluso il fattore di necrosi tumorale-α e diverse interleuchine. Queste citochine contribuiscono all’aterosclerosi aumentando la lipolisi, aumentando l’infiammazione e causando disfunzione endoteliale. La disfunzione endoteliale associata alla migrazione di macrofagi, basofili e altre cellule aggrava ulteriormente la formazione di placche e alla fine provoca un'interruzione della struttura dell'intima e del flusso all'interno del lume.8,9Recenti Gli studi suggeriscono che un aumento dell’EAT è predittivo di CVD incidente negli adulti con T1D indipendentemente dai tradizionali fattori di rischio CVD come il BMI. Sebbene la maggior parte degli studi che hanno esaminato l’EAT siano stati condotti nella popolazione adulta, l’EAT è stata misurata in studi pediatrici sull’obesità e sulla sindrome metabolica.