Ocena grubości tkanki tłuszczowej nasierdziowej u dzieci z rodzinną dyslipidemią

Dyslipidemie lub dyslipoproteinemie to ilościowe zmiany stężenia cholesterolu całkowitego, odpowiednich frakcji lub trójglicerydów w osoczu. Lipidy, takie jak cholesterol i trójglicerydy, są wchłaniane z jelit i roznoszone po całym organizmie poprzez lipoproteiny w celu uzyskania energii, produkcji sterydów lub tworzenia kwasów żółciowych. Głównymi czynnikami wpływającymi na te szlaki są cholesterol, cholesterol lipoprotein o małej gęstości (LDL-C), trójglicerydy i lipoproteiny o dużej gęstości (HDL). Brak równowagi któregokolwiek z tych czynników, z przyczyn organicznych lub nieorganicznych, może prowadzić do dyslipidemii. Dyslipidemie mogą wynikać z pierwotnych zmian metabolizmu lipoprotein z różnych przyczyn genetycznych (dyslipidemie pierwotne) lub jako konsekwencja czynników egzogennych lub innych patologii (dyslipidemie wtórne). Pierwotna dyslipidemia może być również spowodowana zaburzeniami rodzinnymi. Większość przypadków rodzinnej hipercholesterolemii w receptorach LDL jest przyczyną mutacji autosomalnych dominujących, co powoduje podwyższenie poziomu LDL-C. Zidentyfikowano inne mutacje na szlaku cholesterolowym, ale są one mniej powszechne. Kilka zachowań zdrowotnych może mieć skutki i zwiększać poziom lipidów. Przykładami mogą tu być palenie tytoniu, brak aktywności fizycznej, odżywianie i otyłość. Do czynników ryzyka żywieniowego zalicza się w szczególności niedostateczne spożycie owoców, orzechów/nasion, warzyw lub duże spożycie tłuszczów nasyconych.

Serce i naczynia otoczone są warstwami tkanki tłuszczowej, która jest złożonym narządem składającym się z adipocytów, komórek zrębowych, makrofagów i sieci neuronowej, a wszystko to jest odżywiane przez bogate mikrokrążenie. Warstwy tkanki tłuszczowej otaczające serce można podzielić na tłuszcz wewnątrz- i zewnątrzosierdziowy. Ich grubość i objętość można określić ilościowo odpowiednio za pomocą echokardiografii i tomografii komputerowej lub rezonansu magnetycznego.

Termin tłuszcz pozaosierdziowy definiuje tkankę tłuszczową klatki piersiowej znajdującą się na zewnątrz osierdzia ciemieniowego. Pochodzi z prymitywnych komórek mezenchymalnych klatki piersiowej, a zatem czerpie dopływ krwi ze źródeł innych niż wieńcowe. Tłuszcz śródosierdziowy dzieli się dalej na tłuszcz nasierdziowy i osierdziowy. Anatomicznie tkanka tłuszczowa nasierdziowa i osierdziowa wyraźnie się różnią.

Tłuszcz nasierdziowy znajduje się pomiędzy zewnętrzną ścianą mięśnia sercowego a trzewną warstwą osierdzia. Nasierdziowa tkanka tłuszczowa (EAT) jest składnikiem otyłości trzewnej i pośredniczy w funkcjonowaniu serca i miażdżycy poprzez ekspresję kilku bioaktywnych cząsteczek.

EAT jest miarą tkanki tłuszczowej pomiędzy mięśniem sercowym a osierdziem trzewnym, którą można uwidocznić za pomocą echokardiogramu przezklatkowego jako nieinwazyjnej oceny EAT. W niektórych badaniach EAT wykorzystano jako marker zespołu metabolicznego; jednakże nie ma standardowej użyteczności w odniesieniu do innych zespołów kardiologicznych. Ta warstwa tłuszczu buforuje tętnice wieńcowe przed skurczem serca i falą tętna, zapewniając jednocześnie mięśniowi sercowemu niezbędny substrat poprzez dyfuzję wolnych kwasów tłuszczowych. 4 Gdy występuje nadwyżka energii, wolne kwasy tłuszczowe są łatwo przekształcane w trójglicerydy i magazynowane w adipocytach nasierdzia, zwiększając objętość nasierdziowej warstwy tłuszczowej i służąc jako magazyn trójglicerydów, z którego mięsień sercowy może czerpać w okresach zwiększonego zapotrzebowania na energię. Badania na dorosłych sugerują, że zwiększone EAT powoduje większą produkcję cytokin w tkance tłuszczowej bezpośrednio otaczającej naczynia wieńcowe, w tym czynnika martwicy nowotworu α, a także kilku interleukin. Cytokiny te przyczyniają się do miażdżycy poprzez zwiększenie lipolizy, nasilenie stanu zapalnego i powodowanie dysfunkcji śródbłonka. Dysfunkcja śródbłonka w połączeniu z migracją makrofagów, bazofilów i innych komórek dodatkowo nasilają tworzenie się płytki nazębnej i ostatecznie powodują zaburzenia struktury błony wewnętrznej i przepływu w świetle światła.8,9 Najnowsze badania badania sugerują, że zwiększone EAT pozwala przewidzieć wystąpienie CVD u dorosłych chorych na T1D, niezależnie od tradycyjnych czynników ryzyka CVD, takich jak BMI. Chociaż większość badań oceniających EAT przeprowadzono w populacji dorosłych, EAT mierzono w badaniach pediatrycznych dotyczących otyłości i zespołu metabolicznego.