Microperfusión de tejido graso para medir la secreción de leptina y su relación con la degradación de grasa en humanos

La hormona adipocitaria leptina sirve como una señal humoral de las reservas de energía, actuando sobre las redes neuronales centrales que regulan el comportamiento ingestivo y el equilibrio energético. Se desconoce la base del ritmo circadiano y la pulsatilidad de los niveles de leptina circulante frente a una masa adiposa relativamente estable. Ya hemos establecido la viabilidad y validez de la microperfusión de tejido adiposo en humanos para las mediciones de leptina en el líquido intersticial del tejido adiposo. El objetivo de este estudio ahora es evaluar los aspectos específicos de la regulación del metabolismo del tejido adiposo in situ.

La lipasa sensible a hormonas (HSL) cataliza el último paso limitante de la velocidad de movilización de energía del tejido adiposo. Su activación da como resultado la hidrólisis de los triglicéridos, un proceso denominado lipólisis. El aumento de la actividad de HSL durante el ayuno y el estrés se combina fisiológicamente con reducciones significativas en los niveles de leptina circulante, lo que a su vez da como resultado una mayor ingesta de alimentos y, por lo tanto, la restauración del equilibrio energético. Presumimos que las señales neuronales locales del sistema nervioso simpático a los adipocitos a través de los receptores beta-adrenérgicos regulan simultáneamente la secreción de leptina y la lipólisis, esta última a través de la modulación de la actividad de HSL. Esta hipótesis se probará mediante mediciones de los niveles intersticiales de leptina y glicerol en el tejido adiposo in situ antes y después de la administración local de un agonista beta-adrenérgico. La ingesta de alimentos y la estimulación beta-adrenérgica son excelentes estímulos potenciales en el estudio de las nuevas hormonas derivadas de las grasas, la resistina y la adiponectina.

Presumimos que la insulina tiene efectos reguladores sobre la secreción de leptina y la lipólisis. Esta hipótesis se probará mediante la medición de los niveles intersticiales de leptina, TNF-alfa e interleucina-6 en tejido adiposo in situ y después de la administración local de insulina.