Mikroperfuzja tkanki tłuszczowej do pomiaru wydzielania leptyny i jej związków z rozkładem tłuszczu u ludzi

Leptyna, hormon adipocytów, służy jako humoralny sygnał magazynów energii, działając na centralne sieci neuronalne, które regulują zachowania związane z przyjmowaniem pokarmu i równowagę energetyczną. Podstawa rytmu okołodobowego i pulsacji poziomów krążącej leptyny w obliczu względnie stabilnej masy tłuszczowej nie jest znana. Ustaliliśmy już wykonalność i ważność mikroperfuzji tkanki tłuszczowej u ludzi do pomiarów leptyny w płynie śródmiąższowym tkanki tłuszczowej. Celem tego badania jest teraz ocena specyficznych aspektów regulacji metabolizmu tkanki tłuszczowej in situ.

Lipaza wrażliwa na hormony (HSL) katalizuje końcowy, ograniczający szybkość etap mobilizacji energii z tkanki tłuszczowej. Jego aktywacja skutkuje hydrolizą trójglicerydów, procesem określanym jako lipoliza. Zwiększona aktywność HSL w okresie postu i stresu jest fizjologicznie połączona ze znacznym obniżeniem poziomu krążącej leptyny, co z kolei skutkuje zwiększonym przyjmowaniem pokarmu, a co za tym idzie przywróceniem równowagi energetycznej. Stawiamy hipotezę, że lokalne sygnały nerwowe ze współczulnego układu nerwowego do adipocytów poprzez receptory beta-adrenergiczne jednocześnie regulują wydzielanie leptyny i lipolizę, ta ostatnia poprzez modulację aktywności HSL. Hipoteza ta zostanie przetestowana przez pomiary śródmiąższowych poziomów leptyny i glicerolu w tkance tłuszczowej in situ przed i po miejscowym podaniu agonisty beta-adrenergicznego. Przyjmowanie pokarmu i stymulacja beta-adrenergiczna to doskonałe potencjalne bodźce w badaniu nowych hormonów pochodzących z tłuszczu, rezystyny ​​i adiponektyny.

Stawiamy hipotezę, że insulina ma wpływ regulacyjny na wydzielanie leptyny i lipolizę. Hipoteza ta zostanie sprawdzona poprzez pomiar śródmiąższowych poziomów leptyny, TNF-alfa i interleukiny-6 w tkance tłuszczowej in situ i po miejscowym podaniu insuliny.