- ICH GCP
- Registro de ensaios clínicos dos EUA
- Ensaio Clínico NCT00001722
Microperfusão de tecido adiposo para medir a secreção de leptina e suas relações com a quebra de gordura em humanos
Microperfusão de tecido adiposo para avaliar a secreção de leptina e suas relações com a lipólise em humanos
A leptina é um hormônio que atua no corpo como um mensageiro químico. É produzido em células de gordura e acredita-se que regula o peso corporal em humanos. A leptina diminui o apetite e influencia o balanço energético do corpo.
Este estudo tentará medir os níveis de produção de leptina no bloco de gordura do corpo usando um processo chamado microperfusão. A microperfusão funciona inserindo 2 a 3 sondas (tubos finos) na almofada de gordura ao redor do umbigo. Essas sondas podem medir produtos químicos em uma área conhecida como espaço extracelular. Este é o pequeno espaço entre as células e os vasos sanguíneos por onde passam hormônios, medicamentos, nutrientes e sais.
O estudo investigará os efeitos de uma refeição, insulina, glicose (açúcar) e o medicamento isoproterenol nos níveis de leptina. Os pesquisadores acreditam que os níveis de leptina são regulados junto com a enzima lipase sensível a hormônio (HSL). Quando a lipase sensível ao hormônio é ativada, a gordura é quebrada em um processo chamado lipólise. Além disso, níveis aumentados de HSL resultam em níveis reduzidos de leptina, o que, por sua vez, aumenta o apetite e a ingestão de alimentos.
Visão geral do estudo
Descrição detalhada
O hormônio do adipócito leptina serve como um sinal humoral dos estoques de energia, atuando nas redes neuronais centrais que regulam o comportamento ingestivo e o balanço energético. A base para o ritmo circadiano e a pulsatilidade dos níveis circulantes de leptina em face de uma massa adiposa relativamente estável não é conhecida. Já estabelecemos a viabilidade e validade da microperfusão do tecido adiposo em humanos para dosagens de leptina no líquido intersticial do tecido adiposo. O objetivo deste estudo agora é avaliar os aspectos específicos da regulação do metabolismo do tecido adiposo in situ.
A lipase sensível ao hormônio (HSL) catalisa a etapa final, limitante da taxa de mobilização de energia do tecido adiposo. Sua ativação resulta na hidrólise dos triglicerídeos, processo conhecido como lipólise. O aumento da atividade de HSL durante o jejum e o estresse é fisiologicamente associado a reduções significativas nos níveis circulantes de leptina, o que, por sua vez, resulta em aumento da ingestão de alimentos e, portanto, restauração do equilíbrio energético. Nossa hipótese é que os sinais neurais locais do sistema nervoso simpático para os adipócitos através dos receptores beta-adrenérgicos regulam simultaneamente a secreção de leptina e a lipólise, esta última via modulação da atividade do HSL. Esta hipótese será testada por medições dos níveis intersticiais de leptina e glicerol no tecido adiposo in situ antes e após a administração local de um agonista beta-adrenérgico. A ingestão de alimentos e a estimulação beta-adrenérgica são excelentes estímulos potenciais no estudo dos novos hormônios derivados de gordura, resistina e adiponectina.
Nossa hipótese é que a insulina tem efeitos reguladores na secreção de leptina e na lipólise. Essa hipótese será testada pela mensuração dos níveis intersticiais de leptina, TNF-alfa e interleucina-6 no tecido adiposo in situ e após administração local de insulina.
Tipo de estudo
Inscrição
Contactos e Locais
Locais de estudo
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Maryland
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Bethesda, Maryland, Estados Unidos, 20892
- National Institute of Child Health and Human Development (NICHD)
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Critérios de participação
Critérios de elegibilidade
Idades elegíveis para estudo
- Filho
- Adulto
- Adulto mais velho
Aceita Voluntários Saudáveis
Gêneros Elegíveis para o Estudo
Descrição
CRITÉRIO DE INCLUSÃO
Indivíduos saudáveis com idades entre 18 e 50 anos.
Voluntários saudáveis estudaram como pacientes ambulatoriais.
CRITÉRIO DE EXCLUSÃO
Menores (menos de 18 anos)
Indivíduos que tomam algum medicamento regularmente.
Indivíduos com disfunção hepática, renal, do eixo HPA ou da tireoide.
Indivíduos muito magros (definidos como um índice de massa corporal inferior a 19).
Fumantes.
Mulher grávida ou lactante.
Indivíduos com alergia a teflon, polietileno ou fita adesiva.
Indivíduos com alergia conhecida ao isoproterenol.
Indivíduos incapazes de se abster de álcool, tabaco, chá e café por 18 horas antes e durante o estudo.
Plano de estudo
Como o estudo é projetado?
Colaboradores e Investigadores
Publicações e links úteis
Publicações Gerais
- Zhang Y, Proenca R, Maffei M, Barone M, Leopold L, Friedman JM. Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue. Nature. 1994 Dec 1;372(6505):425-32. doi: 10.1038/372425a0. Erratum In: Nature 1995 Mar 30;374(6521):479.
- Campfield LA, Smith FJ, Burn P. The OB protein (leptin) pathway--a link between adipose tissue mass and central neural networks. Horm Metab Res. 1996 Dec;28(12):619-32. doi: 10.1055/s-2007-979867.
- Caro JF, Sinha MK, Kolaczynski JW, Zhang PL, Considine RV. Leptin: the tale of an obesity gene. Diabetes. 1996 Nov;45(11):1455-62. doi: 10.2337/diab.45.11.1455. No abstract available.
Datas de registro do estudo
Datas Principais do Estudo
Início do estudo
Conclusão do estudo
Datas de inscrição no estudo
Enviado pela primeira vez
Enviado pela primeira vez que atendeu aos critérios de CQ
Primeira postagem (Estimativa)
Atualizações de registro de estudo
Última Atualização Postada (Estimativa)
Última atualização enviada que atendeu aos critérios de controle de qualidade
Última verificação
Mais Informações
Termos relacionados a este estudo
Palavras-chave
Termos MeSH relevantes adicionais
Outros números de identificação do estudo
- 980103
- 98-CH-0103
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