Anticuerpos contra la heparina en pacientes de la unidad de cuidados intensivos (HAICU)

El tromboembolismo venoso (TEV) es común en la unidad de cuidados intensivos (UCI); La TEV conduce a una morbilidad significativa y es mortal en el 30 % de las embolias pulmonares no diagnosticadas y en el 8 % cuando la EP se trata adecuadamente. Los pacientes de la unidad de cuidados intensivos (UCI) tienen múltiples factores de riesgo de TEV y tienden a tener un mayor riesgo que los pacientes que no están en la UCI. Los factores de riesgo específicos de los pacientes de la UCI incluyen inmovilidad, catéteres venosos centrales, sepsis o infección, necesidad de vasopresores, ventilación mecánica, cirugía, trauma y edad avanzada. Existen pautas para la prevención de TEV y se recomienda enfáticamente la profilaxis de TEV. Dada la alta tasa de TEV y la morbilidad y mortalidad concomitantes, la mayoría de las UCI proporcionan rutinariamente profilaxis de TEV que se individualiza de acuerdo con el análisis de riesgo-beneficio con respecto al riesgo de trombosis y hemorragia. La profilaxis para los pacientes con riesgo de sangrado se logra mediante el uso de dispositivos de compresión mecánica, mientras que a los que no tienen riesgo de sangrado se les administra profilaxis médica que se considera más eficaz.

Recientemente, se ha hecho evidente que la profilaxis médica no está exenta de riesgos y que el análisis de riesgo-beneficio también debe incluir el riesgo de desarrollar trombocitopenia inducida por heparina (HIT) o trombocitopenia con trombosis inducida por heparina (HITT).

La heparina no fraccionada (UFH) y la heparina de bajo peso molecular (HBPM) se usan comúnmente para prevenir el TEV en pacientes de la UCI y fuera de la UCI. La HIT, una consecuencia adversa de la exposición a la heparina, es un trastorno inmunitario que puede desarrollarse en pacientes tratados con productos de heparina. La HIT está mediada por anticuerpos, por lo general debido a anticuerpos IgG dirigidos contra epítopos en la superficie de las plaquetas compuestos por el complejo heparina-factor plaquetario 4. La HIT generalmente se caracteriza por una disminución en el recuento de plaquetas a menos de 100 X 109/L, o una disminución del 50 % desde el inicio, después de la exposición a la heparina. La HIT generalmente se observa después de 5 a 10 días de tratamiento. Alternativamente, los pacientes con exposición previa a la heparina pueden desarrollar HIT en dos días, mientras que los pacientes que nunca han recibido heparina pueden desarrollar HIT en aproximadamente 10 días. El recuento de plaquetas suele volver a la normalidad varios días después de suspender la heparina con o sin tratamiento, aunque el riesgo de trombosis persiste hasta 3 meses debido a la persistencia de anticuerpos.

Usando un ensayo ELISA, la formación de anticuerpos inducida por heparina se encuentra en hasta el 50% de los pacientes expuestos a HNF. Sin embargo, el ensayo de liberación de serotonina (SRA), que se cree que es más específico para HIT, detecta la formación de anticuerpos en aproximadamente el 20% de los pacientes. El cinco por ciento de los pacientes que reciben HNF desarrollan trombocitopenia (HIT) y la mitad de estos pacientes desarrollan trombocitopenia con trombosis inducida por heparina (HITT), lo que provoca complicaciones venosas y arteriales que pueden poner en peligro la vida o provocar la pérdida de extremidades.

La aparición de HIT varía ampliamente entre las poblaciones clínicas y depende del tipo de heparina utilizada, es decir, HNF frente a HBPM. La incidencia más alta reportada hasta la fecha ha sido en las poblaciones cardíaca y ortopédica y se desconoce en la población de la UCI. Warkentin, et al encontraron en un estudio de 655 pacientes de cirugía de cadera que el 2,7 % asignados al azar a HNF desarrolló HIT, mientras que ninguno de los que recibieron enoxaparina (HBPM) desarrolló HIT. Esta variabilidad en el desarrollo de anticuerpos y el síndrome HIT hace que sea de vital importancia comprender la formación de anticuerpos inducida por heparina como un precursor de HIT y HITT.

Determinar la prevalencia de la TIH y su relación con la HNF y la HBPM preventivas y terapéuticas ayudará a los médicos a elegir de forma más adecuada los métodos de profilaxis y tratamiento de la TEV en la población de UCI gravemente enferma.

Objetivos Determinar la prevalencia de anticuerpos inducidos por heparina al ingreso en la UCI y el desarrollo de nuevos anticuerpos contra heparina durante los primeros 7 +/- 2 días de hospitalización. Los objetivos secundarios incluyen: determinar la incidencia de formación de anticuerpos contra la heparina en pacientes tratados con HNF, HBPM y profilaxis mecánica (MPX); y comparar la incidencia de anticuerpos contra la heparina entre diferentes poblaciones de UCI.