Anticorpos de Heparina em Pacientes de Unidade de Terapia Intensiva (HAICU)

O Tromboembolismo Venoso (TEV) é comum na unidade de terapia intensiva (UTI); O TEV leva a morbidade significativa e é fatal em 30% das embolias pulmonares não diagnosticadas e em 8% quando a EP é tratada adequadamente. Os pacientes da unidade de terapia intensiva (UTI) têm múltiplos fatores de risco para TEV e tendem a ter maior risco do que os pacientes fora da UTI. Os fatores de risco específicos para pacientes de UTI incluem imobilidade, cateteres venosos centrais, sepse ou infecção, necessidade de vasopressores, ventilação mecânica, cirurgia, trauma e aumento da idade. Existem diretrizes para a prevenção de TEV, e a profilaxia de TEV é fortemente recomendada. Dada a alta taxa de TEV e a morbidade e mortalidade concomitantes, a maioria das UTIs fornecem rotineiramente profilaxia para TEV que é individualizada de acordo com a análise de risco-benefício em relação ao risco de trombose e sangramento. A profilaxia para pacientes com risco de sangramento é realizada usando dispositivos de compressão mecânica, enquanto aqueles sem risco de sangramento recebem profilaxia médica que é considerada mais eficaz.

Recentemente, tornou-se evidente que a profilaxia médica não é isenta de riscos e que a análise risco-benefício também deve incluir o risco de desenvolver trombocitopenia induzida por heparina (HIT) ou trombocitopenia induzida por heparina com trombose (HITT).

A heparina não fracionada (HNF) e a heparina de baixo peso molecular (HBPM) são comumente usadas para prevenir TEV em pacientes internados e não internados em UTI. HIT, uma consequência desagradável da exposição à heparina, é um distúrbio imunológico que pode se desenvolver em pacientes tratados com produtos de heparina. A HIT é mediada por anticorpos, geralmente devido a anticorpos IgG direcionados contra epítopos na superfície das plaquetas compostas pelo complexo heparina-fator plaquetário 4. HIT é geralmente caracterizada por uma diminuição na contagem de plaquetas para menos de 100 X 109/L, ou uma diminuição de 50% da linha de base, após a exposição à heparina. HIT é tipicamente observada após 5 a 10 dias de tratamento. Alternativamente, os pacientes com exposição prévia à heparina podem desenvolver HIT em dois dias, enquanto os pacientes virgens de heparina podem desenvolver HIT em cerca de 10 dias. A contagem de plaquetas geralmente retorna ao normal vários dias após a interrupção da heparina com ou sem terapia, embora o risco de trombose persista por até 3 meses devido à persistência de anticorpos.

Usando um ensaio ELISA, a formação de anticorpos induzida por heparina é encontrada em até 50% dos pacientes expostos à HNF. No entanto, o ensaio de liberação de serotonina (SRA), que se acredita ser mais específico para HIT, detecta a formação de anticorpos em cerca de 20% dos pacientes. Cinco por cento dos pacientes que recebem HNF desenvolvem trombocitopenia (HIT) e metade desses pacientes desenvolve trombocitopenia induzida por heparina com trombose (HITT), que resulta em complicações venosas e arteriais que podem ser fatais ou resultar em perda de extremidades.

A ocorrência de HIT varia amplamente entre as populações clínicas e depende do tipo de heparina utilizada, ou seja, HNF vs. HBPM. A maior incidência relatada até o momento foi nas populações cardíaca e ortopédica e é desconhecida na população de UTI. Warkentin, et al descobriram em um estudo de 655 pacientes de cirurgia de quadril que 2,7% randomizados para HNF desenvolveram HIT enquanto nenhum recebendo enoxaparina (HBPM) desenvolveu HIT. Essa variabilidade no desenvolvimento de anticorpos e a síndrome HIT tornam extremamente importante entender a formação de anticorpos induzida por heparina como precursora de HIT e HITT.

Determinar a prevalência de TIH e sua relação com HNF e HBPM preventiva e terapêutica ajudará os médicos a escolher de forma mais adequada os métodos de profilaxia e tratamento de TEV na população criticamente enferma de UTI.

Objetivos Determinar a prevalência de anticorpos induzidos pela heparina na admissão na UTI e o desenvolvimento de novos anticorpos contra a heparina durante os primeiros 7 +/- 2 dias de internação. Os objetivos secundários incluem: determinar a incidência de formação de anticorpos heparina em pacientes tratados com HNF, HBPM e profilaxia mecânica (MPX); e comparar a incidência de anticorpos heparina entre diferentes populações de UTI.