Expresión de marcadores de CD aberrantes en la leucemia aguda: estudio retrospectivo en el Instituto del Cáncer del sur de Egipto

La "leucemia aguda" se define según las normas de la Organización Mundial de la Salud, en las que más del 20 % de las células de la médula ósea son blastos (Kabuto et al., 2006).

La leucemia aguda es una expansión clonada de células tumorales en la médula ósea, la sangre u otros tejidos. La leucemia aguda se clasifica como leucemia mieloide aguda (AML) debido a la diferenciación defectuosa del linaje mieloide o leucemia linfoide aguda (LLA) debido a la diferenciación defectuosa del linaje linfoide (Olaniyi JA et al., 2011).

La leucemia se diagnostica mediante examen morfológico y citoquímico de células blásticas, inmunofenotipificación, citogenética y genética molecular. (Hazarika M et al., 2015). la inmunofenotipificación es obligatoria para el diagnóstico de neoplasias malignas hematolinfoides (Craig FE et al., 2008)

La inmunofenotipificación de las células leucémicas juega un papel crucial en la identificación de la línea celular leucémica, la evaluación de la etapa de maduración y la búsqueda de posibles antígenos aberrantes que, a su vez, sirven para el seguimiento del tratamiento individual y la detección de la enfermedad residual (Kahng J et al., 2008).

La inmunofenotipificación identifica marcadores de superficie celular/CD (grupo de diferenciación), expresados ​​en diferentes etapas del desarrollo celular, mediante la aplicación de anticuerpos monoclonales contra ellos ayuda en el diagnóstico y la clasificación de la leucemia. Las células blásticas morfológicamente similares se pueden diferenciar fácilmente mediante inmunofenotipado sobre la base de la expresión y diferentes marcadores de CD (Angelescu S et al., 2012).

Se ha observado una expresión aberrante de marcadores de CD en varios casos de leucemia aguda (Chang Y et al., 2011).

El fenotipo aberrante es un fenómeno en el que los marcadores de linaje mieloide asociados a linfoides y otros se expresan en mieloblastos o los marcadores asociados a mieloides se expresan en linfoblastos. Se ha informado una incidencia de fenotipos aberrantes tanto en la LLA como en la AML con frecuencias variables de hasta el 88 % (Macedo A et al., 1995).

Los fenotipos aberrantes se clasifican en diferentes tipos: coexpresión de antígenos asociados a linfoides o infidelidad de linaje; expresión asincrónica de antígenos, en la que los antígenos tempranos se coexpresan con los más maduros; o sobreexpresión de antígenos y existencia de patrones de dispersión de luz anormales (Gert Ossenkoppele et al., 2011).

La presencia o ausencia de estos marcadores aberrantes también puede estar asociada con un pronóstico pobre o favorable (Alhan C et al., 2014).

Varios estudios informaron correlaciones de marcadores expresados ​​de manera aberrante con el resultado clínico en la LMA. Por ejemplo, la expresión de CD7 y CD25 se ha asociado con un mal pronóstico en LMA de cariotipo normal (Cerny J et al., 2013) El receptor alfa de IL3 (CD123) se sobreexpresa en el 45% de los pacientes con AML, y esta expresión más alta también se ha asociado con un mal resultado (Riccioni R et al., 2002).

CD13 y CD33 se asocian con mayor frecuencia con la expresión mieloide anómala en la LLA (Hrusák O et al., 2002). Los estudios indican que la expresión inmunofenotípica aberrante puede disminuir el tiempo de remisión y supervivencia en niños con LLA (Kurec et al., 1991). la expresión de CD13 en ≥ 5 % de los blastos de pacientes adultos con LLA es un factor de pronóstico adverso, que debe considerarse para un tratamiento más agresivo (Dalal BI1 et al., 2014).