Papel de NMES para prevenir la debilidad de los músculos respiratorios en pacientes críticamente enfermos y su asociación con cambios en las miocinas.

Los pacientes críticamente enfermos hospitalizados en Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) se caracterizan por una atrofia muscular acelerada, que conduce a debilidad muscular general y pérdida de funciones físicas incluso después del alta. En particular, la atrofia muscular respiratoria se producirá tempranamente (entre 18 y 69 horas) en hasta el 60 % de los pacientes con ventilación mecánica (VM), lo que conducirá rápidamente a debilidad diafragmática, que se asocia con el uso prolongado de la VM, una estancia hospitalaria y en la UCI más prolongada y una mayor mortalidad. riesgo. La sepsis y la inactividad muscular, derivadas de la sedación y el uso de VM, son mecanismos impulsores clave para desarrollar estas consecuencias negativas, que pueden evitarse mediante una activación física temprana. Sin embargo, el ejercicio está limitado en las primeras etapas de la atención, donde se necesita sedación y VM, retrasando la activación muscular y favoreciendo un círculo vicioso.

La estimulación eléctrica neuromuscular (EENM) representa una alternativa para lograr la contracción muscular temprana en pacientes no cooperativos, pudiendo prevenir la atrofia muscular local y, según algunos reportes, tiene el potencial de acortar el tiempo en VM, sugiriendo un efecto sistémico a través de mioquinas. , una amplia gama de citocinas y quimiocinas secretadas por los miocitos durante la contracción muscular. Estos factores modulan la función y el metabolismo de órganos distantes y pueden promover la proliferación y el crecimiento de las células musculares para mantener la estructura y función de los músculos. Sin embargo, ningún estudio ha evaluado si la EENM aplicada a los músculos periféricos puede ejercer efectos musculares distantes sobre el diafragma, mejorando su debilidad, y si este perfil protector está asociado al cambio de miocinas en pacientes críticos.

Nuestra hipótesis es que en pacientes de UCI con ventilación mecánica, la EENM contribuye a prevenir la debilidad de los músculos respiratorios cuando se inicia en una fase temprana de su enfermedad crítica, y este efecto se asocia a cambios agudos en el perfil de miocinas, pudiendo facilitar la interrupción de la VM y disminuir la duración de la UCI. permanecer.

Esta propuesta comprende un estudio controlado aleatorio de NMES aplicado dos veces al día, durante 3 días, en comparación con la atención estándar (sin NMES). Se reclutarán treinta y dos pacientes en las primeras 48 horas después de la conexión a VM y se asignarán aleatoriamente al grupo de control o al grupo estimulado (16 sujetos para cada grupo). La caracterización muscular del cuádriceps y el diafragma (evaluación por ecografía estructural del grosor del músculo y evaluación de la presión de contracción traqueal, derivada de la estimulación magnética del nervio frénico, para la fuerza diafragmática) se realizará al inicio del estudio (día 1, antes de la primera sesión de NMES) y después de la última sesión de NMES (mañana del día 4). Las mediciones de mioquinas (IL-1, IL-6, IL-15, BDNF, miostatina y decorina), a través de suero sanguíneo obtenido de muestras de sangre periférica, se realizarán al inicio del estudio 1 hora antes de la EENM (T-1), justo antes de comenzar la EENM (T0), al final de la sesión NMES (T0.5), y 2 y 6 horas después (T2 y T6). Estas curvas de mioquinas se repetirán los días 1 y 3 en la primera sesión NMES del día. El grupo de control se evaluará de la misma manera y en el mismo momento, con la excepción de que las muestras de sangre se realizarán en T0 y T6 de los días 1 y 3. Además, se registrarán resultados funcionales como el tiempo de VM y la duración de la estancia en la UCI para todos los pacientes. al alta de la UCI. No se alterará la atención estándar, realizándose la movilización pasiva según procedimientos de la UCI en ambos grupos.