Ruolo dell'NMES nel prevenire la debolezza dei muscoli respiratori nei pazienti critici e la sua associazione ai cambiamenti nelle miochine.

I pazienti critici ricoverati nelle unità di terapia intensiva (ICU) sono caratterizzati da un accelerato deperimento muscolare, che porta a debolezza muscolare generale e perdita delle funzioni fisiche anche dopo la dimissione. In particolare, l'atrofia muscolare respiratoria si verificherà precocemente (da 18 a 69 ore) nel 60% dei pazienti con ventilazione meccanica (VM), portando rapidamente a debolezza diaframmatica, che è associata all'uso prolungato della VM, a una degenza più lunga in terapia intensiva e ospedaliera e a una mortalità più elevata rischio. La sepsi e l’inattività muscolare, derivate dalla sedazione e dall’uso di VM, sono meccanismi chiave per lo sviluppo di queste conseguenze negative, che possono essere evitate attraverso l’attivazione fisica precoce. Tuttavia, l’esercizio è limitato nelle fasi iniziali della cura, dove sono necessarie sedazione e VM, ritardando l’attivazione muscolare e favorendo un circolo vizioso.

La stimolazione elettrica neuromuscolare (NMES) rappresenta un'alternativa per ottenere una contrazione muscolare precoce nei pazienti non collaboranti, essendo in grado di prevenire l'atrofia muscolare locale e, secondo alcuni rapporti, ha il potenziale di abbreviare il tempo sulla MV, suggerendo un effetto sistemico attraverso le miochine , una vasta gamma di citochine e chemochine secrete dai miociti durante la contrazione muscolare. Questi fattori modulano la funzione e il metabolismo di organi distanti e possono promuovere la proliferazione e la crescita delle cellule muscolari al fine di mantenere la struttura e la funzione muscolare. Tuttavia, nessuno studio ha valutato se la NMES applicata ai muscoli periferici possa esercitare effetti muscolari a distanza sul diaframma, migliorandone la debolezza, e se questo profilo protettivo sia associato al cambiamento della miochina nei pazienti critici.

Ipotizziamo che nei pazienti in terapia intensiva ventilata meccanicamente l'NMES contribuisca a prevenire la debolezza dei muscoli respiratori quando iniziata in una fase precoce della loro malattia critica, e questo effetto è associato a cambiamenti acuti nel profilo delle miochine, essendo in grado di facilitare l'interruzione della VM e diminuire la durata del periodo di terapia intensiva. rimanere.

Questa proposta comprende uno studio randomizzato e controllato sull'NMES applicato due volte al giorno, per 3 giorni, rispetto alla cura standard (nessun NMES). Trentadue pazienti verranno reclutati nelle prime 48 ore dopo la connessione alla MV e assegnati in modo casuale al gruppo di controllo o al gruppo stimolato (16 soggetti per ciascun gruppo). La caratterizzazione muscolare del quadricipite e del diaframma (valutazione ecografica strutturale dello spessore muscolare e valutazione della pressione di contrazione tracheale, derivata dalla stimolazione magnetica del nervo frenico, per la forza diaframmatica) sarà eseguita al basale (giorno 1, prima della prima sessione NMES) e dopo la ultima sessione NMES (mattina del giorno 4). Le misurazioni della miochina (IL-1, IL-6, IL-15, BDNF, Miostatina e Decorina), attraverso il siero sanguigno ottenuto da campioni di sangue periferico, verranno eseguite al basale 1 ora prima dell'NMES (T-1), appena prima di iniziare l'NMES (T0), alla fine della sessione NMES (T0.5), e 2 e 6 ore dopo (T2 e T6). Queste curve miochine verranno ripetute nei giorni 1 e 3 nella prima sessione NMES della giornata. Il gruppo di controllo sarà valutato nello stesso modo e tempistica, con l'eccezione che i campioni di sangue verranno eseguiti a T0 e T6 dei giorni 1 e 3. Inoltre, per tutti i pazienti verranno registrati i risultati funzionali come il tempo della VM e la durata della degenza in terapia intensiva. alla dimissione dalla terapia intensiva. L'assistenza standard non verrà modificata, eseguendo la mobilizzazione passiva secondo le procedure di terapia intensiva in entrambi i gruppi.